透析性骨關節病的發病機制及檢查
發病機制 透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料與血液組織及器官接觸時有無反應在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是個反復進行的過程，每次血膜間相互作用最微小的反應，最終也會導致重要的臨床后果。 這些后果包括： 1.生物不相容性可導致激活補體旁路途徑，產生C5a、C3a和C5b，從而使巨噬細胞活化產生并釋放炎性細胞因子和活性氧等物質白細胞介素-1、白細胞介素-6和TNF使骨轉換率增加，促使基質蛋白破壞引起骨囊性變。 2.生物不相容性使機體免疫功能低下，反復出現炎癥反應，在原位形成AGE-β2m，巨噬細胞攝取淀粉樣物前體β2-微球蛋白和AGE-β2-微球蛋白，基質蛋白同時被破壞造成淀粉樣變。此外，透析液里存在的內毒素是細胞因子產生的誘導劑，它可促進細胞因子(IL-1IL-6TNF)的釋放使基質蛋白破壞，加速了淀粉樣變。 檢查 血常規檢查補體C5a、C3a和C5b，β2-微球蛋白檢查很有必要。 1......閱讀全文
透析性骨關節病的發病機制及檢查
發病機制 透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料與血液組織及器官接觸時有無反應在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是個反復進行的過程，每次血膜間相互作用最微小的反應，最終也會導致重要的臨床后果。 這些后果包括： 1.生物不相容性可導致激活補體旁路途徑，產生C5a、C3a和C5
透析性骨關節病的發病機制
透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料與血液組織及器官接觸時有無反應在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是個反復進行的過程，每次血膜間相互作用最微小的反應，最終也會導致重要的臨床后果。 這些后果包括： 1.生物不相容性可導致激活補體旁路途徑，產生C5a、C3a和C5b，從而使巨
透析性骨關節病的檢查
血常規檢查補體C5a、C3a和C5b，β2-微球蛋白檢查很有必要。 1.組織學檢查(診斷的金指標) 關節組織的淀粉樣物的沉積呈高錳酸鉀-剛果紅染色陽性，抗β2-微球蛋白染色陽性。電鏡下可見排列彎曲不規則，直徑為8～l0nm淀粉樣纖維。骨活檢示囊性病變中含β2-微球蛋白淀粉樣物質。 2.肌
血色病性骨關節病的發病機制
自發性血色病鐵質積蓄于體內的機制尚不清楚。一般有以下三種學說： 1.肝內缺乏黃嘌呤氧化酶。 2.組織蛋白質變異，對鐵具有異常的親和性。 3.腸道的蛋白質分泌促進或阻止鐵的吸收。 血色病在中國少見，僅有個案報道。在歐美等國家，常有因飲酒過多而引起肝硬化合并鐵過度沉積者，其發生率甚高。
透析性骨關節病的概述
透析性骨關節病(dialysis related arthropathy)是慢性透析病人的重要并發癥之一。20世紀60年代初透析療法引進臨床醫學后風濕病的并發癥也很快被認識到。1964年Caner和Decker報道了急性關節炎與關節周圍炎，其后又發現，這與磷灰石結晶有關，若高磷血癥被充分治療，其
透析性骨關節病的概述
透析性骨關節病(dialysis related arthropathy)是慢性透析病人的重要并發癥之一。20世紀60年代初透析療法引進臨床醫學后風濕病的并發癥也很快被認識到。1964年Caner和Decker報道了急性關節炎與關節周圍炎，其后又發現，這與磷灰石結晶有關，若高磷血癥被充分治療，其
透析性骨關節病的病因
1.β2-微球蛋白潴留 β2-微球蛋白的分子量為11800，能被腎小球濾過，在腎小管內被代謝掉。長期血透病人因腎小球和腎小管功能喪失，而一般血透只能清除分子量在500以下的物質，所以病人血清β2-微球蛋白的含量上升，約為正常人的60倍。該分子的慢性聚集是造成透析性骨關節病的主要原因。 2.β2
透析性骨關節病的概述
透析性骨關節病(dialysis related arthropathy)是慢性透析病人的重要并發癥之一。20世紀60年代初透析療法引進臨床醫學后風濕病的并發癥也很快被認識到。1964年Caner和Decker報道了急性關節炎與關節周圍炎，其后又發現，這與磷灰石結晶有關，若高磷血癥被充分治療，其
透析性骨關節病的鑒別診斷
1.敗血癥性關節病 發生在透析病人的頻率遠大于普通人常為多關節受累。多由不常見的微生物引起，特別是用去鐵胺治療的病人。診斷需要抽吸關節積液，進行白細胞計數和細菌學檢查。淀粉樣變的滑膜積液中細胞計數低。白細胞計數高則提示為磷灰石誘導的關節炎或化膿性關節炎。感染性椎間盤炎也很需要與發生在透析病人
透析性骨關節病的臨床表現
1.透析相關性淀粉樣變 透析相關性淀粉樣變是長期透析病人(血透或腹透)常見的全身性致殘性的并發癥，病變主要侵犯關節及關節周圍組織導致骨和關節致殘性病變。尸解證實組織的淀粉樣物質沉積常較疾病的臨床癥狀和放射影像學表現為早。 (1)腕管綜合征(carpal tunnel syndrome)：多為
透析性骨關節病的并發癥
1.慢性手指屈肌肌腱滑膜炎會造成病變手指伸肌功能的漸進性喪失，伴有扳機指癥狀也可出現關節腫脹關節積液和復發性關節囊積血。破壞性脊柱關節病主要累及頸椎并常為多發性。囊性骨損害時，發生在股骨頭或髖臼處的囊性骨損害易導致病理性骨折。 2.全身性淀粉樣變可引起心肌病變和心力衰竭，胃腸道出血穿孔，皮膚的
肥大性骨關節病的檢查
1.實驗室檢查 除血沉可因原發病增快外，一般實驗室檢查無異常；關節液檢查為少量黏稠液體呈非炎性改變。 2.其他輔助檢查 （1）X線檢查 主要的X線改變是程度不一的長骨及短骨對稱性骨膜新骨形成。 （2）放射性核素檢查 99mTc-MDP骨顯像比X線照片更靈敏，往往顯示四肢遠端骨骼對稱性骨鹽
血色病性骨關節病的輔助檢查
常規X線平片檢查時，可以發現掌指關節和近側指間關節的關節下有囊腫形成、骨侵襲、關節間隙狹窄和骨贅形成。在腕骨和下尺橈關節亦有囊腫形成和侵襲。關節下囊腫最早出現，通常位于關節近側，關節間隙狹窄不均勻，在關節受侵襲處最為明顯。骨贅形成一般是關節嚴重受累的表現。 部分患者的遠端尺橈關節和尺骨遠端也可
血紅蛋白病性骨關節病的檢查及診斷
檢查 實驗室檢查可有血紅蛋白病相關表現。鐮狀細胞貧血X線骨關節表現包括：①骨髓增生改變：髓腔增寬，皮質變薄，骨小梁粗糙不規則，椎體可成杯狀，顱骨板障增厚，小梁垂直如毛發；②局部梗死表現：呈溶骨性損害；③骨髓炎表現：如骨質破壞、死骨形成、骨膜增厚等。 診斷 根據患者有血紅蛋白病病史，骨關節病
簡述肥大性骨關節病的檢查方法
1、實驗室檢查 除血沉可因原發病增快外，一般實驗室檢查無異常；關節液檢查為少量黏稠液體呈非炎性改變。 2、其他輔助檢查 （1）X線檢查 主要的X線改變是程度不一的長骨及短骨對稱性骨膜新骨形成。 （2）放射性核素檢查 Tc-MDP骨顯像比X線照片更靈敏，往往顯示四肢遠端骨骼對稱性骨鹽代謝增
神經源性關節病的病因及發病機制
病因 已知無論中樞神經或周圍神經病變都可繼發骨關節病，常見有 脊髓癆、 脊髓空洞癥、糖尿病、脊髓和周圍神經損傷麻風、多發性硬化、脊髓膜膨出、淀粉樣變性、先天性痛覺缺如、 結核、 腫瘤侵犯神經、酒精中毒、家族性自主神經異常、家族性間質性肥大性多發神經病腓骨肌萎縮癥等其中脊髓癆、脊髓空洞癥和糖尿病
部分性發作的發病機制及病理病機
發病機制 1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺
血紅蛋白病性骨關節病的檢查
實驗室檢查可有血紅蛋白病相關表現。鐮狀細胞貧血X線骨關節表現包括：①骨髓增生改變：髓腔增寬，皮質變薄，骨小梁粗糙不規則，椎體可成杯狀，顱骨板障增厚，小梁垂直如毛發；②局部梗死表現：呈溶骨性損害；③骨髓炎表現：如骨質破壞、死骨形成、骨膜增厚等。
血色病性骨關節病的實驗室檢查
血紅蛋白含量和白細胞、血小板計數，以及血細胞沉降率等均正常。類風濕因子陰性。在周圍血內可見有含鐵顆粒的巨噬細胞。肝功能正常，部分患者表現有輕度溴磺肽鈉排泄量下降。血清鈣、磷含量正常。尿糖和葡萄糖耐量試驗可出現異常。血清鐵含量增高，血清轉鐵蛋白飽和度增高（正常為30%），有時可高達70%，甚至10
惡性萎縮性丘疹病的發病原因及發病機制
發病原因 本病病因不明，有認為與常染色體顯性遺傳、自身免疫異常和纖溶活性降低及慢病毒感染等有關。 發病機制 發病機制還不清楚。有學者認為與常染色體顯性遺傳、自身免疫異常和纖溶活性降低及慢病毒感染等有關。 組織病理：主要病變為真皮下部和皮下脂肪組織內的細小動脈內膜炎。內皮細胞腫脹和增生，由
轉移性皮膚鈣化病的發病原因及發病機制
發病原因 由于高鈣血癥或高磷酸鹽血癥的結果。高鈣血癥原因有： 1.原發性甲狀旁腺功能亢進。 2.攝入過多維生素D。 3.骨髓炎或癌轉移引起骨質廣泛的破壞，慢性腎功能衰竭，腎清除磷的功能降低，可以發生高磷酸鹽血癥合并代償性血清鈣濃度降低。 發病機制 血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌
小兒炎癥性腸病的發病原因及發病機制
發病原因 迄今，炎癥性腸病病因，發病機制未明，多認為由多種因素相互作用所致，包括遺傳，感染，精神，環境，飲食，黏膜局部免疫紊亂等因素，目前認為IBD發病機制可能為：某些遺傳決定因素使易感個體易于患病，在感染因子或腸腔內抗原的作用下刺激黏膜相關淋巴組織，引起上調的T細胞反應，由此激活各種細胞因子
血紅蛋白病性骨關節病的臨床表現及檢查
臨床表現 可出現一過性手或足彌漫、對稱性腫脹和疼痛，同時伴有發熱及白細胞計數增多。關節局部腫脹和疼痛，可有關節積液。 1.鐮狀細胞貧血 多見于非洲地區，中國較少見，通常于兒童期發病，病死率高，少數存活至成年。以溶血性貧血和血管栓塞為主要臨床表現，僅20%鐮狀細胞貧血危象患者出現急性骨和關節
退行性骨關節病的相關檢查介紹
1.影像學檢查 ①X線片表現為關節間隙不等寬或變窄、關節處的骨質疏松、骨質增生或關節膨大、乃至關節變形，軟骨下骨板硬化和骨贅形成等。②CT可以清晰顯示不同程度的關節骨質增生、關節內的鈣化和游離體，有時也可以顯示半月板的情況。 2.實驗室檢查 血細胞沉降率、血象均無異常變化，熱凝集試驗陽性。
泌尿生殖系真菌病的發病機制及檢查
發病機制： 念珠菌侵入機體后是否發病取決于許多因素，除與機體的免疫功能有關外，還有與念珠菌的數量，毒力，局部環境改變等有關，一般來說，決定白念珠菌的致病力包括以下5種：①黏附力：黏附力與毒力成正比，念珠菌中白念珠菌黏附力最強，目前對念珠菌發病機制研究最多的是白念珠菌的黏附機制；②兩型性形態：酵
內分泌性肌病的病因及發病機制
病因： 部分類型內分泌性肌病的病因與自身免疫性內分泌病，酶缺陷或不同內分泌激素體內水平異常導致的代謝障礙有關，另有部分類型病因尚不清楚。 發病機制： 不同類型的內分泌性肌病，其發病機制亦不相同，部分類型發病機制不清楚，為敘述方便，請參閱臨床表現。
轉移性皮膚鈣化病的發病機制及診斷
發病機制 血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌，導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，從骨中吸回鈣和磷，骨的礦物質排除過多可以引起營養不良及轉移性鈣沉著。 診斷 多發生于腎性甲狀旁腺功能亢進及骨營養不良。損害呈堅硬的白色丘疹，排列呈線狀或對稱性分布的結節狀斑塊，從皮疹及結節內可以擠出白色顆粒狀物質。
內分泌性肌病的病因及發病機制
病因： 部分類型內分泌性肌病的病因與自身免疫性內分泌病，酶缺陷或不同內分泌激素體內水平異常導致的代謝障礙有關，另有部分類型病因尚不清楚。 發病機制： 不同類型的內分泌性肌病，其發病機制亦不相同，部分類型發病機制不清楚，為敘述方便，請參閱臨床表現。
滑石病的病因及發病機制
病因 滑石是一種含水硅酸鎂。較純的滑石呈片狀或顆粒狀，工業用滑石常含有各種硅酸鹽，石英、氧化化鎂、硫化物和硅酸鹽常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途廣泛，橡膠、紡織、陶瓷、造紙、醫藥、化妝品、油漆、農藥、高級絕緣材料等生產中均使用滑石粉作為填料、防粘劑和不良導體。 發病機制 長
Kennedy病的病因及發病機制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型屬于常染色體隱性遺傳病，是嬰兒期最常見的致死性遺傳病。第Ⅳ型為常染色體隱性、顯性和X連鎖隱性等不同遺傳方式。 發病機制 Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同