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    上皮樣血管瘤病的并發癥及實驗室檢查

    并發癥 播散性多臟器感染,個別上皮樣血管瘤病例可發生敗血癥樣綜合征、菌血癥等。肝臟受累表現為紫癜性肝炎。 實驗室檢查 肝臟受累,血清轉氨酶及堿性磷酸酶升高,肝活檢 Warthin-Starry染色及電鏡觀察證實顆粒狀物質為細菌。......閱讀全文

    上皮樣血管瘤病的并發癥及實驗室檢查

      并發癥  播散性多臟器感染,個別上皮樣血管瘤病例可發生敗血癥樣綜合征、菌血癥等。肝臟受累表現為紫癜性肝炎。  實驗室檢查  肝臟受累,血清轉氨酶及堿性磷酸酶升高,肝活檢 Warthin-Starry染色及電鏡觀察證實顆粒狀物質為細菌。

    上皮樣血管瘤病的實驗室檢查及輔助檢查

      實驗室檢查  肝臟受累,血清轉氨酶及堿性磷酸酶升高,肝活檢 Warthin-Starry染色及電鏡觀察證實顆粒狀物質為細菌。  輔助檢查  X線可發現為邊界清楚的溶骨性損害,或為邊緣不清伴有明顯皮質破壞,彌漫性皮損常伴有骨膜反應。  組織病理:表皮變平,淺表損害可出現類似化膿性肉芽腫,兩側的表皮

    上皮樣血管瘤病的輔助檢查及診斷

      輔助檢查  X線可發現為邊界清楚的溶骨性損害,或為邊緣不清伴有明顯皮質破壞,彌漫性皮損常伴有骨膜反應。  組織病理:表皮變平,淺表損害可出現類似化膿性肉芽腫,兩側的表皮向內延長彎曲。小圓形血管呈小葉狀增生,伴大量向腔內突起的內皮細胞,可出現胞質豐富、緊密相連的立方形內皮細胞,一些細胞質內出現不規

    上皮樣血管瘤病的輔助檢查

      X線可發現為邊界清楚的溶骨性損害,或為邊緣不清伴有明顯皮質破壞,彌漫性皮損常伴有骨膜反應。  組織病理:表皮變平,淺表損害可出現類似化膿性肉芽腫,兩側的表皮向內延長彎曲。小圓形血管呈小葉狀增生,伴大量向腔內突起的內皮細胞,可出現胞質豐富、緊密相連的立方形內皮細胞,一些細胞質內出現不規則空泡,形成

    上皮樣血管瘤病的臨床表現及并發癥

      臨床表現  上皮樣血管瘤病多數發生于人類免疫缺陷病毒(HIV)感染過程中,但也可發生于接受化療的腫瘤患者、器官移植者,極少發生于正常人。大多數病例為男性,可能與男性感染HIV者較多相關。20%病例近期有貓抓史,皮膚損害是上皮樣血管瘤病最常見的癥狀,亦可累及肝、脾、肺、支氣管黏膜、胸膜、胃腸道黏膜

    上皮樣血管瘤病的概述

      上皮樣血管瘤病(bacillary Epithelioid Angiomatosis)亦稱桿菌性血骨病(bacillary angiomatosis)或桿菌性上皮樣血管瘤病(epithelioid angiomatosis)。1983年由Stoler首先報道。其從一艾滋病病人身上發現一種不同于K

    上皮樣血管瘤病的診斷

      上皮樣血管瘤病與Kaposi肉瘤均為好發于HIV感染者的血管增生性疾病,兩者在臨床表現和組織病理學方面都有相似之處,但兩者的治療方法與預后截然不同。發生于面部和手部的單個皮損,臨床上與化膿性肉芽腫相似。因此,正確地鑒別上皮樣血管瘤病與Kaposi肉瘤、化膿性肉芽腫非常重要。  診斷主要依靠組織病

    上皮樣血管瘤病的病因

      上皮樣血管瘤病的皮損組織切片以Warthin-Starry染色和電鏡觀察,發現有與貓抓病類似的小桿菌,大小約為0.5μm×l.5μm,桿菌分布成群或成束。目前雖有報道細菌培養已獲成功,但這種小桿菌到底屬于哪一類細菌尚未明確。  一些研究者認為它與新近發現的貓抓病桿菌相關,甚至就是貓抓病桿菌,只是

    上皮樣血管瘤病的治療

      紅霉素治療多數上皮樣血管瘤病例有效,每次0.5g,每天4次,療程至少持續4周。此外,多西環素、慶大霉霉素及抗結核藥物等也有一定的療效。個別皮損可配合手術切除。

    上皮樣血管瘤病的病因及發病機制

      病因  上皮樣血管瘤病的皮損組織切片以Warthin-Starry染色和電鏡觀察,發現有與貓抓病類似的小桿菌,大小約為0.5μm×l.5μm,桿菌分布成群或成束。目前雖有報道細菌培養已獲成功,但這種小桿菌到底屬于哪一類細菌尚未明確。  一些研究者認為它與新近發現的貓抓病桿菌相關,甚至就是貓抓病桿

    上皮樣血管瘤病的鑒別診斷及治療

      鑒別診斷  上皮樣血管瘤病與Kaposi肉瘤、化膿性肉芽腫相鑒別非常重要。  1.化膿性肉芽腫:無中性粒細胞碎裂現象,無核塵,無由細菌組成的紫色物質顆粒凝塊。  2.Kaposi肉瘤:真皮內許多血管形成,內皮細胞顯著增生,梭形細胞形成,含有血管裂隙,可見紅細胞外溢及含鐵血黃素沉積。  治療  紅

    上皮樣血管瘤病的發病機制

      上皮樣血管瘤病的皮損組織切片以Warthin-Starry染色和電鏡觀察,發現有與貓抓病類似的小桿菌,大小約為0.5μm×l.5μm,桿菌分布成群或成束。目前雖有報道細菌培養已獲成功,但這種小桿菌到底屬于哪一類細菌尚未明確。  一些研究者認為它與新近發現的貓抓病桿菌相關,甚至就是貓抓病桿菌,只是

    上皮樣血管瘤病的鑒別診斷

      上皮樣血管瘤病與Kaposi肉瘤、化膿性肉芽腫相鑒別非常重要。  1.化膿性肉芽腫:無中性粒細胞碎裂現象,無核塵,無由細菌組成的紫色物質顆粒凝塊。  2.Kaposi肉瘤:真皮內許多血管形成,內皮細胞顯著增生,梭形細胞形成,含有血管裂隙,可見紅細胞外溢及含鐵血黃素沉積。

    上皮樣血管瘤病的流行病學及病因

      流行病學  1983年由Stoler首先報道。目前曾有細菌培養已獲成功報道,但到底屬于哪一類細菌尚未明確。有人認為它與新近發現的貓抓病桿菌相關,甚至就是貓抓病桿菌,還有資料證明引起上皮樣血管瘤病的病原體為一種立克次體或立克次體樣微生物,它與桿菌狀巴爾通體和五日熱立克次體關系非常密切。由于多數立克

    上皮樣血管瘤病的臨床表現

      上皮樣血管瘤病多數發生于人類免疫缺陷病毒(HIV)感染過程中,但也可發生于接受化療的腫瘤患者、器官移植者,極少發生于正常人。大多數病例為男性,可能與男性感染HIV者較多相關。20%病例近期有貓抓史,皮膚損害是上皮樣血管瘤病最常見的癥狀,亦可累及肝、脾、肺、支氣管黏膜、胸膜、胃腸道黏膜、骨髓、口腔

    上皮樣血管瘤病的發病機制及臨床表現

      發病機制  上皮樣血管瘤病的發病機制還不確切。一些研究者觀察到,在病人免疫功能正常的情況下,出現肉芽腫性損害;免疫缺陷的情況下(如HIV感染),則表現為血管增生性損害。  臨床表現  上皮樣血管瘤病多數發生于人類免疫缺陷病毒(HIV)感染過程中,但也可發生于接受化療的腫瘤患者、器官移植者,極少發

    上皮樣血管瘤病的流行病學

      1983年由Stoler首先報道。目前曾有細菌培養已獲成功報道,但到底屬于哪一類細菌尚未明確。有人認為它與新近發現的貓抓病桿菌相關,甚至就是貓抓病桿菌,還有資料證明引起上皮樣血管瘤病的病原體為一種立克次體或立克次體樣微生物,它與桿菌狀巴爾通體和五日熱立克次體關系非常密切。由于多數立克次體引起的疾

    嬰兒上皮樣血管瘤病例分析

    上皮樣血管瘤(EH)是一種少見的先天性血管性疾 病。本病主要表現為皮膚或皮下的紅色至棕色丘疹或 結節,最常發生于頭部和頸部,軀干、四肢、外生殖器、 唇部及口腔黏膜發病少見。EH 更常見于亞洲人群,其 次是高加索人,約 30 歲女性發病率稍高,兒童和老年 患者罕見[1],尤其是嬰兒。我科診治

    頭皮上皮樣血管瘤病例分析

    1 臨床資料 患者男, 32 歲,頭皮皮疹1 年。1 年前無明顯誘 因出現頭皮紅色結節、斑塊,無瘙癢和疼痛,未予診 治。皮疹繼之增大、增多,部分融合,無破潰及出血。 患者既往體健,頭皮皮損出現前無外傷史,不良嗜 好,家族中無類似疾病史。體檢: 生命體征平穩,全 身淺表淋巴結未觸及腫大,各系統檢查

    Kennedy病的并發癥及實驗室檢查

      實驗室檢查  血清CPK  SMA-Ⅰ型血清CPK均為正常。Ⅱ型偶見增高,其CPK同工酶MB常有升高。Ⅲ型CPK水平常增高,有時可達到正常值10倍以上,且同工酶變化以MM為主;一般CPK常隨著肌肉損害的發展而增加,至晚期肌肉嚴重萎縮時,CPK水平才開始下降。  基因診斷  對于兒童型Kenned

    簡述良性淋巴上皮病的實驗室檢查

      (1)免疫學檢查 循環免疫復合物;IgM、IgG、IgA;抗核抗體(ANA)、類風濕因子(RF)、血沉(ESR)。  (2)PCR檢測 用PCR檢測IgH基因重排證實淋巴細胞為多克隆。L26陽性為B淋巴細胞,UCHL陽性為T淋巴細胞,說明淋巴病變由B、T淋巴細胞組成。  (3)病理學檢查 良性淋

    發否病的并發癥及實驗室檢查

      并發癥  約30%患者可并發咽峽部溶血性鏈球菌感染。急性腎炎的發生率可高達13%,臨床表現似一般腎炎。脾破裂發生率約0.2%,通常多見于疾病的10~21天內。約6%的患者并發心肌炎。  神經系統  神經系統并發癥是早期發否病死亡的首要因素。被波及時主要表現為急性腦膜炎、神經根炎、腦干腦炎等,其發

    多發性皮膚上皮樣血管瘤樣結節病例分析

    患者男,31歲。因左上臂多發性暗紅色丘疹、結節1年就診。皮膚科情況:左上臂伸側、內側可見直徑0.3 ~ 0.5 cm、約20粒丘疹、結節,呈圓形或橢圓形,暗紅色至棕褐色、褐色,壓之不褪色,表面光滑或上覆少許鱗屑,部分融合成片或成簇分布,表面無破潰,無瘀斑、水皰、糜爛和潰瘍。口腔、外陰黏膜未見同樣皮損

    貝切特病的并發癥及實驗室檢查

      并發癥  可造成失明,角膜潰瘍,視網膜血管炎,球后視神經炎,可發生眼底出血,玻璃體混濁,青光眼;神經系統損害可發生意識障礙、精神異常、癲癇、感覺障礙等;心血管病變可至動、靜脈阻塞,發生動脈瘤和靜脈曲張,大動脈受累時表現為無脈癥;消化道受累可發生潰瘍,穿孔;肺部可發生支氣管瘺或肺梗死等并發癥。  

    剛果錐蟲病的并發癥及實驗室檢查

     并發癥  剛果錐蟲病的并發癥有高度營養不良、肺部繼發感染、癲癇持續狀態或心力衰竭等。  實驗室檢查  貧血與血中巨球蛋白增加最為突出。早期IgM增加,于發病后15天以內即可達正常值的8~12倍。腦脊液中IgM增加也較早,早于白細胞與蛋白質增加,其含量常為100mg/L。  急性羅得西亞型特別是發熱

    絲綢之路病的并發癥及實驗室檢查

      并發癥  可造成失明,角膜潰瘍,視網膜血管炎,球后視神經炎,可發生眼底出血,玻璃體混濁,青光眼;神經系統損害可發生意識障礙、精神異常、癲癇、感覺障礙等;心血管病變可至動、靜脈阻塞,發生動脈瘤和靜脈曲張,大動脈受累時表現為無脈癥;消化道受累可發生潰瘍,穿孔;肺部可發生支氣管瘺或肺梗死等并發癥。  

    貝切特病的并發癥及實驗室檢查

      并發癥  可造成失明,角膜潰瘍,視網膜血管炎,球后視神經炎,可發生眼底出血,玻璃體混濁,青光眼;神經系統損害可發生意識障礙、精神異常、癲癇、感覺障礙等;心血管病變可至動、靜脈阻塞,發生動脈瘤和靜脈曲張,大動脈受累時表現為無脈癥;消化道受累可發生潰瘍,穿孔;肺部可發生支氣管瘺或肺梗死等并發癥。  

    威爾遜病的并發癥及實驗室檢查

      威爾遜病的并發癥  少數威爾遜病患者可出現精神癥狀。少兒期緩慢進行性食欲不振、輕度黃疸、肝臟腫大和腹水。部分患者有緩慢進行性脾臟腫大,并引致貧血、白細胞及(或)血小板減少等脾功能亢進。  實驗室檢查  血清CP及血清銅氧化酶活性測定  是威爾遜病重要的診斷依據。  ①血清銅藍蛋白測定:威爾遜病患

    埃利希菌病的并發癥及實驗室檢查

      并發癥  嚴重者因血小板減少并發DIC而導致肺部及消化道出血,急性腎衰竭和呼吸衰竭。  實驗室檢查  白細胞減少(<4×109/L),淋巴細胞絕對數降低(<1.5×109/L,中數為0.41×109/L)。血小板減少,(49~75)×109/L。肝功能異常,在病程第1周末即見ALT和AST升至高

    肺地霉菌病的并發癥及實驗室檢查

      并發癥  體質極度虛弱,免疫機制明顯抑制者可出現地霉敗血癥,引起皮膚、口腔黏膜、腸道等多處感染。  實驗室檢查  病原學檢查  (1)直接鏡檢:痰液、黏膜白斑片,活檢組織,以10%氫氧化鉀處理后直接涂片鏡檢,可見長方形關節孢子(4μm×8μm)或圓形孢子(直徑4~8μm),革蘭染色陽性,兩個關節

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