抑癌基因的功能特性失活
抑癌基因正常時起到抑制細胞增殖和腫瘤發生的作用。許多腫瘤中均存在抑癌基因兩個等位基因的缺失或失活，抑癌基因在突變或缺失后便失去了抑癌的功能。然而單一等位基因的突變不能抑制基因的功能，只有兩個等位基因同時突變后，基因才失去正常的抑癌功能。......閱讀全文
簡述抑癌基因的作用機理
1.維持染色體穩定性：染色體的畸變是產生癌細胞的分子遺傳基礎，抑癌基因可通過細胞周期檢查點機制修復受損基因。 2.促進細胞分化與衰老：終末分化的細胞失去進一步分裂的能力，抑癌基因主導細胞的分化調控，通過分化抑制腫瘤的發展。 3.調控細胞增生：通過編碼蛋白調控細胞生長的特異基因轉錄，關閉癌基因
細胞化學詞匯抑癌基因
中文名稱：抑癌基因外文名稱：cancer suppressor genes別名：抗癌基因定義：抑癌基因（tumor suppressor genes），也稱腫瘤抑制基因，或俗稱抗癌基因，是一類存在于正常細胞內可抑制細胞生長并具有潛在抑癌作用的基因。抑癌基因在控制細胞生長、增殖及分化過程中起著十分重要
Nature：全新抑癌基因網絡
來自美國冷泉港實驗室，加拿大麥吉爾大學等多處研究機構的研究人員發表了題為“A tumour suppressor network relying on the polyamineChypusine axis”的文章，報道了一種基于多胺hypusine軸(polyamineChypusine
研究發現新型抑癌基因
上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院、上海市腫瘤研究所覃文新和上海東方肝膽外科醫院叢文銘研究團隊，新近發現了新型抑癌基因RCAN1.4在肝癌生長和轉移過程中的功能及作用機制。相關研究成果日前發表于《胃腸病學》。專家認為，該研究為進一步了解肝癌生長和轉移過程的分子機理提供了重要線索。 數據顯示，唐氏綜
明星抑癌基因p53如何抑癌？
p53為腫瘤抑制蛋白（也稱為p53蛋白或p53腫瘤蛋白），屬于最早發現的腫瘤抑制基因（或抑癌基因）之一。p53蛋白能調節細胞周期和避免細胞癌變發生。因此，p53蛋白被稱為基因組守護者。總而言之，其角色為保持基因組的穩定性，避免突變發生。在遏制腫瘤細胞生長、DNA修復、以及細胞程序化死亡等方面扮演
腫瘤形成的內部因素原癌基因與抑癌基因
腫瘤形成(oncogenesis)的過程包括始發突變、潛伏、促癌和演進。始發突變是指細胞在致癌物的作用下發生了基因突變，但是突變發生后如果沒有適當的環境不會發展為腫瘤，此階段稱為潛伏期；促癌是指在促癌劑(刺激細胞增長的因子，如激素)作用下開始增殖的過程，促癌因子的作用是可逆的，如果去除，引起擴增的克
男性癌癥發病率高竟是因為抑癌基因UTX
國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）在線發表了中國科學院生物化學與細胞生物學研究所姜海研究組的最新研究成果：UTX is an escape from X-inactivation tumor-suppressor in B cell lymphoma。該項研
抑癌基因編碼蛋白表達的檢測
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抑癌基因編碼蛋白表達的檢測
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抑癌基因編碼蛋白表達的檢測
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研究揭示新的肺癌抑癌基因
4月9日，國際學術期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）在線發表了中國科學院生物化學與細胞生物學研究所季紅斌研究組與暨南大學生命與健康工程研究院陳良研究組合作的最新研究成果In vivo CRISPR screening unveils histone demethylase UTX as an
研究揭示新的肺癌抑癌基因
4月9日，國際學術期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）在線發表了中國科學院生物化學與細胞生物學研究所季紅斌研究組與暨南大學生命與健康工程研究院陳良研究組合作的最新研究成果In vivo CRISPR screening unveils histone demethylase UTX as an
PNAS：胃腸道間質瘤惡性進展新機制
中國科學院上海營養與健康研究所-長征醫院聯合轉化醫學中心研究員王躍祥帶領其團隊，在國際上首次解析了胃腸道間質瘤惡性進展的新機制，鑒定出位于22號染色體的主要抑癌基因DEPDC5，解析了DEPDC5 抑癌基因的失活是間質瘤惡性進展的重要分子機制，提供了區分間質瘤惡性程度的分子標記物，為間質瘤的精準
原癌基因的特性
原癌基因是細胞的正常基因，其表達產物對細胞的生理功能極其重要，只有當原癌基因發生結構改變或過度表達時，才有可能導致細胞癌變。 一、原癌基因表達的特點 l、正常細胞中原癌基因的表達水平一般較低，而且是受生長調節的，其表達主要有三個特點：①具有分化階段特異性；②細胞類型特異性； ③細胞周期特異性
催化劑的失活原因分析
催化劑在使用過程中受種種因素的影響，會急劇地或緩慢地失去活性。催化劑失活的原因是復雜的。可以歸納為以下一些種類：1.永久性失活催化劑活性組分受某些外來成分的作用（中毒）而失去活性，往往是永久性失活。這些外來成分多是與催化劑的活性組分發生化學反應或離子交換而導致活性成分發生變化。如酸性催化劑被堿中和，
內切酶的熱失活參數
?熱失活是終止酶切反應的一種簡便易行的方法。大多數最適反應溫度是37℃的酶在65℃下溫育20分鐘即可失活。一些在65℃下不能失活的酶如將溫度升高至80℃，溫育20分鐘也可失活。下表注明了每種酶的失活條件。在50μl的反應體系中，37℃條件下，以0.5μg小牛胸腺DNA作為底物，加入5-10μl內切酶
關于抑癌基因的基本信息介紹
抑癌基因（tumor suppressor genes），也稱腫瘤抑制基因，或俗稱抗癌基因，是一類存在于正常細胞內可抑制細胞生長并具有潛在抑癌作用的基因。抑癌基因在控制細胞生長、增殖及分化過程中起著十分重要的負調節作用，它與原癌基因相互制約，維持正負調節信號的相對穩定。當這類基因在發生突變、缺失
APC為抑癌基因的結構及作用
APC為抑癌基因，所編碼的蛋白在Wnt信號通路中起負調控作用，也參與到細胞遷移、粘附、轉錄激活和凋亡中。這個基因缺陷導致家族性腺瘤性息肉（FAP），這是一種常染色體顯性遺傳疾病，通常易發生癌變，主要機制為突變的APC基因缺失了與Axin的結合序列，因而不能與Axin、CK1和GSK-3β形成β-ca
北京大學Cell子刊探究明星抑癌基因新功能
來自北京大學、康奈爾大學Weill醫學院的研究人員在新研究中證實，PTEN通過與組蛋白H1相互作用控制了染色質凝聚，這一研究發現發表在9月4日的《Cell Reports》雜志上。 北京大學基礎醫學院的尹玉新（Yuxin Yin）教授以及康奈爾大學Weill醫學院的Wen H. Shen是這篇
絲裂原活化蛋白激酶的失活
MAPKs的失活是由各種磷酸酶執行的。一個非常保守的專門磷酸酶家族是所謂的MAP激酶磷酸酶(MKP)，它是雙特異性磷酸酶(DUSP)的一個亞群。[5]顧名思義，這些酶能夠從磷酸酪氨酸和磷酸蘇氨酸殘基中水解磷酸基團。由于去除任一磷酸基團將大大降低MAPK活性，基本上消除信號，因此一些酪氨酸磷酸酶也參與
Cell揭示神秘X失活的分子機制
許多蛋白質與一個稱為Xist的RNA分子相互作用，以覆蓋和沉默每個雌性細胞中的一個X染色體。了解基因如何被靶定和沉默，可以幫助研究人員研究性別特異性的疾病。 加菲貓有著誰也不知道的秘密。這只卡通貓是一種遺傳異常，并不是因為它對烤寬面條貪得無厭的渴望，而是在于它的毛色。在漫畫世界以外，橙色和黑色
顯性失活突變體的作用特點
中文名稱顯性失活突變體英文名稱dominant inactive mutant定 義只有單個基因拷貝即可導致野生型基因產物失去活性的突變體。在信號轉導領域中指本身失去轉導信號功能，而且同時能使野生型蛋白也失去活性的信號轉導蛋白突變體。可導致相關信號通路的組成性阻斷。應用學科生物化學與分子生物學（一
從抑癌基因到致癌基因，這個蛋白有“兩副面孔”
科學家們早就知道p53蛋白，它的突變是引發許多不同類型癌癥發病的一個關鍵因素。然而，其未突變的形式卻可以預防癌癥。 這些“兩面派”的特性，使得p53蛋白和調控基因成為生物學研究最多的對象之一。但調控其穩定性和功能的分子機制，我們并不完全了解。 威斯康星大學麥迪遜分校(University o
核糖體失活展示系統實驗
實驗材料RTA 基因試劑、試劑盒結合（或漂洗）緩沖液生物素瓊脂糖洗脫緩沖液儀器、耗材RNeasy?mini 試劑盒實驗步驟這里介紹的方法概括了表達載體的構建以及篩選功能蛋白的 RIDS 循環系統的構建。3.1 RIDS 表達載體的構建首先，需要準備含編碼 T7 啟動子、蛋白質文庫、連接子、RTA 和
分子遺傳學詞匯插入失活
若把外源DNA片段插入到載體的選擇標記基因中而使此基因失活，喪失其原有的表性特征，此方法叫插入失活。標記基因多為抗生素抗性基因。
核糖體失活展示系統實驗
實驗材料 RTA 基因試劑、試劑盒 結合（或漂洗）緩沖液生物素瓊脂糖洗脫緩沖液儀器、耗材 RNeasy?mini 試劑盒實驗步驟 這里介紹的方法概括了表達載體的構建以及篩選功能蛋白的 RIDS 循環系統的構建。3.1 RIDS 表達載體的構建首先，需要準備含編碼 T7 啟動子、蛋白質文庫、連接子
核糖體失活展示系統實驗
核糖體失活展示系統 ? ? ? ? ? ? 實驗材料 RTA 基因 試劑、試劑盒
明星抑癌基因BRCA1的新作用
最近，英國伯明翰大學的科學家們，更一步地理解了BRCA1基因的一個新作用。這個基因的變化與患乳腺癌和卵巢癌的高風險有關。這項研究發表在《Nature Structural and Molecular Biology》雜志，解釋了該基因如何促進泛素蛋白與其他蛋白質的連接，并在DNA修復中起著至關重
具有遺傳風險的基因介紹APC抑癌基因
APC為抑癌基因，所編碼的蛋白在Wnt信號通路中起負調控作用，也參與到細胞遷移、粘附、轉錄激活和凋亡中。這個基因缺陷導致家族性腺瘤性息肉（FAP），這是一種常染色體顯性遺傳疾病，通常易發生癌變，主要機制為突變的APC基因缺失了與Axin的結合序列，因而不能與Axin、CK1和GSK-3β形成β-ca
紀宏斌《自然》發現新抑癌基因
來自美國波士頓和北卡羅萊納州的研究人員合作發現一種特殊的基因能夠抑制小鼠肺癌進程的關鍵步驟。研究人員將這些發現公布在8月5日的《自然》雜志的網絡版上。這種叫做LKB1的基因在小鼠中不但是非小細胞肺癌的一種腫瘤抑制基因，而且其功能還可能比其他已知的抑制因子更加強大。? 原文檢索：Nature 44