神經系統鉤體病的病因及發病機制
病因 鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀，沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到，需要暗視野顯微鏡觀察；亦可用銀染色法檢查，菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。 病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體，經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素及內毒素樣物質等致病因子引起臨床癥狀。鉤體大量侵入內臟如肺、肝、腎、心及中樞神經系統，即導致臟器損害，并出現相應臟器的并發癥。 發病機制 病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體。隨著鉤體血癥逐漸消除，體液免疫在抗感染中起重要作用。部分患者對鉤體毒素出現超敏反應，致使首次熱退后或于恢復期出現......閱讀全文
神經系統鉤體病的病因及發病機制
病因 鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀，沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到，需要暗視野顯微鏡觀察；亦可用銀染色法檢查，菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。 病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體，經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血
神經系統鉤體病的發病機制
病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體。隨著鉤體血癥
神經系統鉤體病的發病機制及病理改變
發病機制 病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體。
簡述神經系統鉤體病的發病機制
病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體。隨著鉤體血癥
神經系統鉤體病的病因
鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀，沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到，需要暗視野顯微鏡觀察；亦可用銀染色法檢查，菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。 病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體，經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素及內毒
鉤體病的發病機制理
1.入侵途徑、體內繁殖及全身感染中毒癥狀 鉤體自皮膚破損處或各種粘膜如口腔、鼻、腸道、眼結膜等侵入人體內，經淋巴管或小血管至血循環和全身各臟器（包括腦脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血癥。鉤體因具特殊的螺旋狀運動，且分泌透明質酸酶，因而穿透能力極強，可在起病1周內引起嚴重的感染中毒癥狀，以及肝、腎
鉤端螺旋體病神經系統表現的發病機制
病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素，細胞致病作用物質，細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀，病情的輕重與鉤體的菌型，菌量及毒力有關，鉤體侵入人體后，血液中粒細胞，單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用，發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體，隨著鉤體血癥
概述鉤端螺旋體病神經系統表現的發病機制
1.發病機制 病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體
鉤體病的病原學及發病機制理
病原學 致病性鉤體為本病的病原。鉤體呈細長絲狀，圓柱形，螺旋盤繞細致，有12～18個螺旋，規則而緊密，狀如未拉開彈簧表帶樣。鉤體的一端或兩端彎曲成鉤狀，使菌體呈C或S字形。菌體長度不等，一般為4～20μm，平均6～10μm，直徑平均為0.1～0.2μm。鉤體運動活潑，沿長軸旋轉運動，菌體中央部
神經系統鉤體病的流行病學及病因
流行病學 世界各地均有此病，我國已發現有25個省、區有鉤端螺旋體患者或帶菌動物，以廣東及四川比較嚴重。致病性鉤體分為20個血清群，172個血清型。我國已發現18個血清群，77個血清型。 南方流行群復雜，主要是黃疸出血群、波摩那群、犬群、秋季熱群、澳洲群、七日群和流感傷傷寒群分布較廣，其中以黃
鉤端螺旋體病的發病機制
鉤端螺旋體自皮膚，粘膜等途徑侵入機體后，在血液中迅速生長繁殖。發病的第一周內可以在周圍血液中找到病原體，然后被網狀內皮系統清除。對機體首先產生小血管內皮損傷，使小血管出血及鉤端螺旋體移行至組織內，產生組織相對缺氧。 臨床上的表現通常反映病理的發展過程，例如黃疸表示患者的肝臟受侵犯，無尿或少尿表
鉤體病的病因
（一）傳染源：鉤體的宿主非常廣泛。家畜如豬、犬、牛、羊、馬等。野生動物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成為傳染源。但主要傳染源為鼠類、豬和犬。 （二）傳播途徑：主要間接接觸傳播。病原體通過破損的皮膚或粘膜侵入體內而受染；患鉤體病的孕婦可經胎盤傳給胎兒；進食被鉤體污染的食物，可經消化道感染。 （三）
鉤體病的發病機理及病理
發病機理 1.入侵途徑、體內繁殖及全身感染中毒癥狀 鉤體自皮膚破損處或各種粘膜如口腔、鼻、腸道、眼結膜等侵入人體內，經淋巴管或小血管至血循環和全身各臟器（包括腦脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血癥。鉤體因具特殊的螺旋狀運動，且分泌透明質酸酶，因而穿透能力極強，可在起病1周內引起嚴重的感染中毒癥狀
鉤端螺旋體病的發病機制及病理改變
發病機制 鉤端螺旋體自皮膚，粘膜等途徑侵入機體后，在血液中迅速生長繁殖。發病的第一周內可以在周圍血液中找到病原體，然后被網狀內皮系統清除。對機體首先產生小血管內皮損傷，使小血管出血及鉤端螺旋體移行至組織內，產生組織相對缺氧。 臨床上的表現通常反映病理的發展過程，例如黃疸表示患者的肝臟受侵犯，
關于神經系統鉤體病的病理病因分析
重者可發生腦水腫，腦疝導致呼吸衰竭。神經系統后發癥較多見，早期后發癥以單神經炎、多發性神經炎、神經根炎及腦神經癱瘓為主，晚期并發癥以腦血管病多見。臨床上主要表現為缺血性腦血管病，患者常在急性期癥狀消失后1～5個月出現偏癱和失語等癥狀，反復多變是其臨床特點之一。 鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一
神經系統鉤端螺旋體病的癥狀體征及病因
癥狀體征 病人常在感染后1－2周突然發病，臨床經過分三個階段： 1、早期（鉤體血癥期） 持續2－4日，出現發熱、頭痛、全身乏力、眼結膜充血、腓腸肌壓痛、淺表淋巴結腫大等感染中毒癥狀。 2、中期（鉤體血癥極期） 病后4－10日，表現腦膜炎癥狀，如劇烈頭痛、頻繁嘔吐和頸強等；個別病例可見大
神經系統鉤端螺旋體病的病因及病理生理
病因 類鉤端螺旋體病是細螺旋體的單獨類別L.interrogan引起，分三個亞型：犬型、波摩那型和黃疸出血型。 病理生理 接觸受感動物組織、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染，螺旋體通過皮膚粘膜破損處侵入人體，與動物組織有較多接觸機會的實驗室、屠宰場和食品加工人員易被感染。
鉤端螺旋體病神經系統表現的病因
感染（30%）： 鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀，沿中軸旋轉運動，在普通顯微鏡下難以看到，需要暗視野顯微鏡觀察；亦可用銀染色法檢查，菌體呈深褐或黑色，對熱，酸，干燥和一般消毒劑均敏感。 傳染途徑（20%）： 病原體通過皮膚，黏膜或傷口進入人體，經小血管和淋巴管至血循環，
鉤端螺旋體病的流行病學及發病機制
流行病學 1.分布 鉤端螺旋體病分布很廣，幾乎全世界各地都有此病的存在或流行，根據目前收集到但還不夠完全的報告，已發現有本病的國家和地區在亞洲有中國、日本、朝鮮、越南、柬埔寨、泰國、馬來西亞、印度尼西亞、加尼曼丹、菲律賓、伊朗、伊拉克、黎巴嫩、斯里蘭卡、印度、安達曼群島、塞浦路斯、土耳其、以色
鉤端螺旋體病的腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因，鉤體在形態上具有12～18個螺旋，兩端有鉤，呈活躍的旋轉運動，具有極強的穿透能力，鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長，但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率，在體外適宜的條件下可存活1～3個月，而對寒冷，干燥
神經系統鉤體病的診斷及治療
鑒別診斷 在急性期應與流感、傷寒、細菌性敗血癥、結核、各種腦膜腦炎、病毒性肝炎、瘧疾等鑒別。 鉤端螺旋體性腦動脈炎注意與各種其他原因所致的腦動脈炎相區別。 治療 首先進行病因治療。鉤體對多種抗生藥物敏感，如青霉素、鏈霉素、慶大霉霉素、四環素、氯霉素、頭孢西丁（頭孢噻吩）等以及甲硝唑（甲硝
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制及癥狀
發病機制 近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋
鉤體病的病因及病理學
病因 （一）傳染源：鉤體的宿主非常廣泛。家畜如豬、犬、牛、羊、馬等。野生動物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成為傳染源。但主要傳染源為鼠類、豬和犬。 （二）傳播途徑：主要間接接觸傳播。病原體通過破損的皮膚或粘膜侵入體內而受染；患鉤體病的孕婦可經胎盤傳給胎兒；進食被鉤體污染的食物，可經消化道感染。
神經系統鉤體病的概述
鉤端螺旋體病（leptospirosis）簡稱鉤體病，是由各種不同血清型致病性鉤端螺旋體引起的、自然疫源性急性傳染病。俗稱"打谷黃"或"稻瘟病"。 鉤端螺旋體病患者以農民為主，其次為學生。青壯年15～34 歲發病率稍多，對于患此病的孕婦，鉤端螺旋體還可經過胎盤使胎兒受染。一年四季均有病例發生，
神經系統鉤體病的診斷
1.在本病流行地區，夏秋季節，于1～3周內有疫水接觸史或病畜接觸史。 2.臨床上出現寒熱、酸痛、全身乏力、眼紅、腿痛、淋巴結腫大等三癥狀、三體征。 3.出現神經系統損害的臨床表現；或在患過鉤體病后半月到9個月出現腦血管病樣表現和周圍神經損害的表現。 4.結合血清學檢查，即可做出診斷。 但
神經系統鉤體病的治療
首先進行病因治療。鉤體對多種抗生藥物敏感，如青霉素、鏈霉素、慶大霉霉素、四環素、氯霉素、頭孢西丁（頭孢噻吩）等以及甲硝唑（甲硝噠唑）。 國內首選青霉素G，常用40萬～80萬U，每6～8小時1次，至退熱后3天即可，療程一般5～7天。但其治療首劑后發生赫氏反應者較多。 赫氏反應：部分鉤體病患者在
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制
近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋白組分對各N
神經系統鉤體病的輔助檢查及診斷
輔助檢查 1.腦CT可發現因腦動脈炎導致腦梗死的低密度影。 2.腦MRI可更準確地發現大小不等的腦梗死灶。 3.腦血管造影顯示動脈炎改變，表現為頸內動脈末段、大腦前、中動脈起始段不同程度的狹窄，管腔粗細不均，管壁不光滑，呈蠶食狀，甚至可完全閉塞而不顯影。同時可見豐富的側支循環，以顱底部為主
怎樣預防神經系統鉤體病？
1.避免與帶菌動物（尤其是豬與鼠類）及被其尿所污染的水接觸。 2.驅鼠、滅鼠。 3.嚴禁食用病畜肉及帶菌動物的生肉及其他產品。 4.管好豬、犬等家畜，接種獸用鉤體菌苗，避免使用新鮮畜肥。農田在插秧前施石灰氮，割禾前10天放干田水。 5.人群在流行季節前1個月接種鉤體菌苗。
Stargardt病的病因及發病機制
病因 眼底黃色斑點癥多為常染色體隱性遺傳病常見于近親結婚的后代，同胞中有多人發病。少數為顯性遺傳，亦有散發病例。 發病機制 機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥