皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易位或bcl-2表達。因此，提示可能它在區分原發與繼發皮膚淋巴瘤上有一定幫助。然而也有研究顯示原發與繼發皮膚侵犯的均有bcl-2表達。因此它在臨床實際應用價值上仍存在爭議。 PCBLC當前認為屬濾泡中心性細胞起源。然而，一些研究者注意到在臨床進程、免疫表型和發病機制上PCBLC與MALT型淋巴瘤非常相似。他們認為PCBLC起源于邊緣區細胞。事實上曾提議應用皮膚相關性淋巴組織性淋巴瘤這一術語，至少，可作為PCBLC的一種亞群邊緣區淋巴瘤。最近，PCBLC的分子學分析顯示由于高度體細胞突變，PCBLC具有克隆內多樣性。這些發現提示從轉化的......閱讀全文
皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因 就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因 就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因
就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一整體，導致對
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因
就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一整體，導致對
簡述皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制
目前皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒（HTLV）有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒（EBV）有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異常、細胞遺傳學異常、細胞對
簡述皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制
目前皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒（HTLV）有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒（EBV）有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異常、細胞遺傳學異常、細胞對
皮膚B細胞淋巴瘤的介紹
皮膚B細胞淋巴瘤來自B淋巴細胞的惡性淋巴瘤。本病多見于中老年。好發于軀干，特別是背部，也可見于四肢。皮損為單發之結節或大片斑塊。表面光滑發亮，呈乳頭狀，極少鱗屑或破潰，周圍繞以較小的丘疹。輕度浸潤或紅斑，部分浸潤性斑塊可達15cm以上，呈浸潤、肥厚性斑片，此時可有破潰，自覺疼痛。一般病情較重，預
皮膚B細胞淋巴瘤的描述
皮膚B細胞淋巴瘤(CBCL)，系皮膚淋巴瘤中以B淋巴細胞增生為主的一類獨特的淋巴瘤，可以原發于皮膚。 以往認為皮膚B細胞淋巴瘤大都為繼發于結內或結外其它器官的B細胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，預后不佳。近年來發現免疫細胞瘤、濾泡中心細胞性淋巴瘤均可原發于皮膚。原發性皮膚免疫細胞瘤和濾泡
皮膚B細胞淋巴瘤的癥狀體征
好發于軀干，特別是背部，也可見于四肢。皮損為單發之結節或大片斑塊。表面光滑發亮，呈乳頭狀，極少鱗屑或破潰，周圍繞以較小的丘疹。輕度浸潤或紅斑，部分浸潤性斑塊可達15cm以上，呈浸潤、肥厚性斑片，此時可有破潰，自覺疼痛。
皮膚B細胞淋巴瘤的病理生理
以往認為皮膚B細胞淋巴瘤大都為繼發于結內或結外其它器官的B細胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，預后不佳。近年來發現免疫細胞瘤、濾泡中心細胞性淋巴瘤均可原發于皮膚。原發性皮膚免疫細胞瘤和濾泡中心細胞性淋巴瘤較少累及其它器官，比繼發性皮膚免疫細胞瘤和濾泡中心細胞性淋巴瘤的預后好。皮膚B細胞淋巴瘤
皮膚B細胞淋巴瘤的病理生理
以往認為皮膚B細胞淋巴瘤大都為繼發于結內或結外其它器官的B細胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，預后不佳。近年來發現免疫細胞瘤、濾泡中心細胞性淋巴瘤均可原發于皮膚。原發性皮膚免疫細胞瘤和濾泡中心細胞性淋巴瘤較少累及其它器官，比繼發性皮膚免疫細胞瘤和濾泡中心細胞性淋巴瘤的預后好。皮膚B細胞淋巴瘤
皮膚B細胞淋巴瘤的癥狀體征
好發于軀干，特別是背部，也可見于四肢。皮損為單發之結節或大片斑塊。表面光滑發亮，呈乳頭狀，極少鱗屑或破潰，周圍繞以較小的丘疹。輕度浸潤或紅斑，部分浸潤性斑塊可達15cm以上，呈浸潤、肥厚性斑片，此時可有破潰，自覺疼痛。
皮膚B細胞淋巴瘤的癥狀體征及病理生理
癥狀體征 好發于軀干，特別是背部，也可見于四肢。皮損為單發之結節或大片斑塊。表面光滑發亮，呈乳頭狀，極少鱗屑或破潰，周圍繞以較小的丘疹。輕度浸潤或紅斑，部分浸潤性斑塊可達15cm以上，呈浸潤、肥厚性斑片，此時可有破潰，自覺疼痛。 病理生理 以往認為皮膚B細胞淋巴瘤大都為繼發于結內或結外其它
皮膚B細胞淋巴瘤的癥狀體征及病理生理
癥狀體征 好發于軀干，特別是背部，也可見于四肢。皮損為單發之結節或大片斑塊。表面光滑發亮，呈乳頭狀，極少鱗屑或破潰，周圍繞以較小的丘疹。輕度浸潤或紅斑，部分浸潤性斑塊可達15cm以上，呈浸潤、肥厚性斑片，此時可有破潰，自覺疼痛。 病理生理 以往認為皮膚B細胞淋巴瘤大都為繼發于結內或結外其它
皮膚行為癥的發病機制
接受錯誤教育或不良環境的影響遺傳素質，體內缺乏鋅、銅微量元素等多因素引起神經功能紊亂。形成不良行為，經過不斷重復，成為一種不易控制的頑固性習慣。
簡述睪丸淋巴瘤的發病機制
睪丸淋巴瘤大小變化差異很大，常累及附睪及精索和精囊，但鞘膜和陰囊皮膚極少累及。睪丸淋巴瘤有不同的結構，絕大多數報道病例具有中高級別，彌漫大細胞淋巴瘤是最常見的類型。易將原發睪丸淋巴瘤診斷為精原細胞瘤，若患者為老年，應考慮是否是淋巴瘤。該病的病變范圍是診斷的最重要因素。出現淋巴結轉移（疾病2級）特
鼻腔鼻竇淋巴瘤的發病機制
病變多起于鼻部，亦有首發于腭部、咽部，然后累及鼻部。病變主要位于面中線部位及上呼吸道，以進行性肉芽型潰瘍壞死為主。破壞性甚為廣泛，可侵及骨和軟骨，以致毀容。病理組織行Giemsa染色時，有嗜天青顆粒。鏡下細胞形態多樣，各種非典型性細胞混合存在。這些細胞以血管為中心、圍繞血管而浸潤或造成血管壁破壞
妊娠合并淋巴瘤的發病機制
1.非霍奇金淋巴瘤的發病機制 由于淋巴細胞的分化階段不同，因而在受侵的淋巴結或淋巴組織中可出現不同階段的瘤細胞。在同一病灶中可有低分化的瘤細胞，也可有分化較為成熟的細胞。隨著病變的進展惡性淋巴瘤的組織學類型可有轉變，如結節型可轉變為彌漫型。 增生的腫瘤組織可呈單一細胞成分，但由于原始多能干細胞
皮膚弓形體病的發病機制
人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。
皮膚絲蟲病的發病機制
健康人如被帶有成熟絲蟲的蚊子叮咬，便可感染絲蟲病。微絲蚴通過母體逸出透過淋巴管進入血液循環，白天停留在肺和其他臟器毛細血管中，午夜進入血流。成蟲引起嗜酸粒細胞和慢性炎癥細胞浸潤，破壞淋巴管導致永久性瘢痕，阻礙淋巴回流。
套細胞淋巴瘤－or－彌漫大B細胞淋巴瘤？
? ? 2016年8月24日蘇州大學附屬第二醫院的張宏老師在全國形態學診斷學術交流群分享了一例少見的淋巴瘤病例，引起群內專家老師熱烈討論。現將病例精華整理成章，方便大家學習和收藏。? ? 張宏-蘇州大學附屬第二醫院：在不參考病史和細胞形態的情況下，僅憑流式圖，各位老師考慮什么疾病？?? ? 石淙-寧
胃惡性淋巴瘤的發病機制
原發性胃淋巴瘤可發生于胃的各個部位多見于胃體和胃竇部、小彎側和后壁。病變通常較大，有時可呈多中心性開始常局限于黏膜或黏膜下層，可以逐步向兩側擴展至十二指腸或食管亦可逐漸向深層累及胃壁全層并侵及鄰近的周圍臟器，并常伴胃周淋巴結轉移因反應性增生可以有明顯的區域性淋巴結腫大。[1] 1.大體形態特征
慢性B型肝炎的發病機制
b型肝炎的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其 肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起 細胞免疫和 體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些 免疫反應對b型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。 一.急性肝炎
關于B細胞淋巴瘤的簡介
不能分類,具有DLBCL和BL中間特點( B cell lymphoma, unclassifiable, with features intermediate between diffuse large B cell lymphoma and Burkitt lymphoma)，這是一種在形態
碰撞后皮膚容易青紫的發病機制
原發性或特發性血小板減少性紫癜，急性型可能系抗病毒抗體與血小板膜發生交叉反應或免疫復合物黏附于血小板所致。慢性型與自身產生抗血小板抗體有關。繼發性或癥狀性血小板減少性紫癜是造血系統疾病、藥物、感染、其他如播散性血管內凝血、多次反復輸血的溶血反應、血管瘤等引起的系列反應。
老年性皮膚萎縮的發病機制
癥狀體征外在環境或內在環境，遺傳因素等促成皮膚較早老化，出現皮膚萎縮癥。 老化皮膚菲薄、干燥、表面光澤彈性差而松弛。眼眶瞼部皮膚及頸項部皮膚皺縮、皮紋深、松垂，常顯現黑色色素沉著或色素減退(白點癥)，毛細血管擴張出現櫻桃紅的毛細血管瘤(紅點癥)。皮脂腺溢出，較早出現脂溢性皮炎，脂溢性角化及老年
皮膚行為癥的病因及發病機制
病因 1.多在接受錯誤教育或不良環境的影響下，致使性格失常，引起神經功能紊亂。 2.遺傳素質可致本病 3.體內缺乏鋅、銅等微量元素可致本病。 發病機制 接受錯誤教育或不良環境的影響遺傳素質，體內缺乏鋅、銅微量元素等多因素引起神經功能紊亂。形成不良行為，經過不斷重復，成為一種不易控制的
B細胞淋巴瘤免疫表型
B細胞淋巴瘤表型多變，我們按照CD5和CD10的表達將其分為CD5＋CD10－、CD5－CD10＋、CD5＋CD10＋、CD5－CD10－四大類，并對各大類進行細述。本篇為連載1：CD5＋CD10－。CD5＋CD10－的B細胞淋巴瘤包括：大部CLL/SLL；大部分MCL；一部分幼稚B淋巴細胞白血病（