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    低心排綜合征的機制及診斷

    臨床表現 心排出量的下降,需低至心指數2.5L/(min·m2)時才出現一些臨床癥狀,如心率增快,脈壓變小,血壓下降(收縮壓低于12kPa),橈動脈、足背動脈脈搏細弱,中心靜脈壓上升末梢血管收縮,四肢發冷蒼白或發紺等。尿量可減少至0.5~1ml/kg以下。此時心排血量等監測的結果:可示心指數<2L/(min·m2)搏血指數<25ml/(m2·次)周圍血管阻力>1800dyn·s·cm-5,氧耗量100ml/(min·m2),>20mg%。 診斷 ①收縮壓下降超過術前基礎血壓20%,持續2 h或以上。 ②尿量每小時<0.5ml/kg,持續2 h或2 h以上。 ③中心靜脈壓>1.73kPa,持續2 h或2 h以上。 ④中心體溫與體表體溫之差>5℃,持續2 h或2 h以上,導致四肢發涼。 ⑤心臟指數(CI)<2.5ml/m2。我們將發生上述兩項或兩項以上事件時,診斷為術后LCOS。......閱讀全文

    低心排綜合征的機制及診斷

      臨床表現  心排出量的下降,需低至心指數2.5L/(min·m2)時才出現一些臨床癥狀,如心率增快,脈壓變小,血壓下降(收縮壓低于12kPa),橈動脈、足背動脈脈搏細弱,中心靜脈壓上升末梢血管收縮,四肢發冷蒼白或發紺等。尿量可減少至0.5~1ml/kg以下。此時心排血量等監測的結果:可示心指數<

    低心排綜合征的病因及機制

      病因  1、心臟畸形矯治不滿意是產生術后低心排出量的重要原因;  2、血容量不足,或者說有效循環血量不足;  3、心內操作期間,需阻斷心臟循環,缺血、缺氧可對心肌造成損害,致使心肌收縮不全;  4、術后如有換氧不足,缺氧或酸血癥均可加重心肌收縮不全;  5、心動過速或心動過緩影響房室舒張不全,心

    低心排綜合征的機制

      低心排出量綜合征是低溫體外循環期間心肌能量供需失衡造成的最終結果,主動脈阻斷后代謝由有氧代謝轉變成無氧代謝,能量生成銳減,難以維持細胞正常代謝的需要。細胞膜鈉泵的功能發生障礙,大量鈉離子滯留在細胞內造成心肌水腫。無氧代謝終產物乳酸增多引起細胞內酸中毒,使心肌細胞受損害。缺血缺氧期間左心室內膜下心

    低心排綜合征的診斷

      ①收縮壓下降超過術前基礎血壓20%,持續2 h或以上。  ②尿量每小時1.73kPa,持續2 h或2 h以上。  ④中心體溫與體表體溫之差>5℃,持續2 h或2 h以上,導致四肢發涼。  ⑤心臟指數(CI)

    低心排綜合征的機制及臨床表現

      機制  低心排出量綜合征是低溫體外循環期間心肌能量供需失衡造成的最終結果,主動脈阻斷后代謝由有氧代謝轉變成無氧代謝,能量生成銳減,難以維持細胞正常代謝的需要。細胞膜鈉泵的功能發生障礙,大量鈉離子滯留在細胞內造成心肌水腫。無氧代謝終產物乳酸增多引起細胞內酸中毒,使心肌細胞受損害。缺血缺氧期間左心室

    低心排綜合征的病因

      1、心臟畸形矯治不滿意是產生術后低心排出量的重要原因;  2、血容量不足,或者說有效循環血量不足;  3、心內操作期間,需阻斷心臟循環,缺血、缺氧可對心肌造成損害,致使心肌收縮不全;  4、術后如有換氧不足,缺氧或酸血癥均可加重心肌收縮不全;  5、心動過速或心動過緩影響房室舒張不全,心律失常如

    低心排綜合征的概述

      低心排綜合征,即低心排出量綜合征(Low Cardiac Output Syndrome,LCOS),簡稱低心排,是心臟外科最嚴重的生理異常,是導致術后病人死亡主要原因之一。正常人的心排出量按每平方米面積計算,也就是心指數為3-4L/(min·m2),如心指數降低至3L/(min·m2)以下而有

    低心排綜合征的臨床表現

      心排出量的下降,需低至心指數2.5L/(min·m2)時才出現一些臨床癥狀,如心率增快,脈壓變小,血壓下降(收縮壓低于12kPa),橈動脈、足背動脈脈搏細弱,中心靜脈壓上升末梢血管收縮,四肢發冷蒼白或發紺等。尿量可減少至0.5~1ml/kg以下。此時心排血量等監測的結果:可示心指數<2L/(mi

    低心排綜合征的概述及病因

      概述  低心排綜合征,即低心排出量綜合征(Low Cardiac Output Syndrome,LCOS),簡稱低心排,是心臟外科最嚴重的生理異常,是導致術后病人死亡主要原因之一。正常人的心排出量按每平方米面積計算,也就是心指數為3-4L/(min·m2),如心指數降低至3L/(min·m2)

    肝心綜合征的診斷及鑒別診斷

      診斷  根據肝膽系統疾病病史及循環系統的癥狀,結合肝功能檢查和心電圖檢查結果,可做出診斷。  鑒別診斷  應排除器質性心臟病,如冠狀動脈硬化、心肌炎和心肌病等。

    肝心綜合征的檢查及診斷

      檢查  1.肝功能檢查  肝功能明顯異常,轉氨酶升高,A/G倒置。尿素氮輕、中度升高,血鉀、鈉、鈣降低。  2.心電圖檢查  可見心律失常,ST段下移,T波倒置平坦,Q-T間期延長,U波出現,傳導障礙等。  診斷  根據肝膽系統疾病病史及循環系統的癥狀,結合肝功能檢查和心電圖檢查結果,可做出診斷

    肝心綜合征的鑒別診斷及治療

      鑒別診斷  應排除器質性心臟病,如冠狀動脈硬化、心肌炎和心肌病等。  治療  1.主要治療原發肝臟病,保護肝臟功能,以減輕或防止肝病對心臟的影響。糾正電解質失調,應用促肝細胞生長素等。  2.可用擴張冠狀動脈藥,抗心律失常等對癥治療。  3.防治顱內高壓。出現腦水腫者進行脫水治療。

    肥胖性低通氣的發病機制及診斷

      發病機制  腹部脂肪堆積,腹腔內壓力升高,橫膈抬高使胸腔壓力增高,縱隔障內大量脂肪堆積,胸壁肥厚,限制胸廓擴張和膈肌運動,限制了肺的呼吸功能。全胸順應性降低,引起肺部通氣不良,潮氣量減少,肺通氣減少,肺功能減弱,患者肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量以及全部容量均行減少。且體重的不斷增加,其不均勻的

    如何診斷心腦綜合征?

      根據病史和臨床表現,參考輔助檢查有助于診斷。鑒別診斷: CVD的ECG異常和其他心臟疾病相鑒別。  1.AMI ST段壓低或抬高、倒置T波、異常Q波多見于心肌缺血性病變,可有血清CK、LDH等酶活性異常值鑒別,CVD血清酶值增高速度比AMI緩慢。但需要結合臨床病史和癥狀。  2.心腦卒中無胸痛,

    如何診斷心腎綜合征?

      存在心力衰竭表現,心力衰竭出現后逐漸出現腎功能不全,查體出現水腫、腹水、肝大、端坐呼吸等心力衰竭體征,結合輔助檢查顯示心功能不全以及腎功能異常等表現可明確診斷。此外,其他相關表現包括利尿劑抵抗、高鉀血癥、貧血和低血壓等也有助于確立診斷。

    肥胖性低通氣綜合征的病因及診斷

      病因  能量攝入長期超過消耗,導致體內脂肪蓄積過多,至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加,需要更多的氧,但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能,反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多,導致胸腔容積縮小,膈肌運動受限,患

    肥胖性低通氣綜合征的診斷及鑒別

      診斷  體重超過同性別同身高正常兒均值20%者為肥胖健康搜索體重超過30%~39%為中度肥胖超過40%~59%為重度肥胖健康搜索,超過60%以上為極度肥胖根據過度肥胖者伴有通氣功能降低臨床表現有心臟及神經系統火罐網的癥狀及體征,結合肺功能檢查及血氣分析可予以診斷。  鑒別  1.呼吸中樞受抑制

    低鹽綜合征的診斷檢查

      診斷:根據臨床表現及血清鈉

    抗心磷脂抗體綜合征診斷標準

      目前尚無一個非常嚴密的診斷標準。  常用診斷標準:  1.臨床表現:①靜脈血栓;②動脈血栓;③習慣性流產;④血小板減少。  2.實驗室指標:①抗磷脂抗體(APL)IgG和IgM;②抗β2-GPI抗體陽性;③LA陽性。  3.診斷條件:  ①滿足1條臨床表現指標加1條高滴度陽性的實驗室指標;  ②

    抗心磷脂抗體綜合征診斷標準

      目前尚無一個非常嚴密的診斷標準。  常用診斷標準:  1.臨床表現:①靜脈血栓;②動脈血栓;③習慣性流產;④血小板減少。  2.實驗室指標:①抗磷脂抗體(APL)IgG和IgM;②抗β2-GPI抗體陽性;③LA陽性。  3.診斷條件:  ①滿足1條臨床表現指標加1條高滴度陽性的實驗室指標;  ②

    低血糖綜合征的發病機制及診斷標準

      發病機制  低血糖以損害神經為主,腦與交感神經最重要。1971年,Briely發現低血糖腦部病變與局部缺血性細胞病變相似,基低血糖綜合征變為神經元變性,壞死及膠質細胞浸潤。腦代謝能源主要靠葡萄糖,神經細胞自身糖原儲備有限,依靠血糖來供應。而神經系統各部分對低血糖敏感性不一致,以大腦皮層、海馬、小

    肥胖性低通氣綜合征的診斷

      體重超過同性別同身高正常兒均值20%者為肥胖健康搜索體重超過30%~39%為中度肥胖超過40%~59%為重度肥胖健康搜索,超過60%以上為極度肥胖根據過度肥胖者伴有通氣功能降低臨床表現有心臟及神經系統火罐網的癥狀及體征,結合肺功能檢查及血氣分析可予以診斷。

    糙皮病心的病因及發病機制

      病因  維生素B1缺乏是腳氣性心臟病的病因,常見于:①長期食用精白米或米飯洗蒸不當者;②慢性胃腸炎吸收不良者;③長期營養缺乏者;④慢性消耗性疾病者;⑤慢性酒精中毒者。  發病機制  維生素B1轉變為TPP后,作為輔酶參與丙酮酸脫氫和α-酮戊二酸氧化脫羧過程。維生素B1缺乏減少丙酮酸轉化為乙酰輔酶

    糙皮病心的發病機制及病理

      發病機制  維生素B1轉變為TPP后,作為輔酶參與丙酮酸脫氫和α-酮戊二酸氧化脫羧過程。維生素B1缺乏減少丙酮酸轉化為乙酰輔酶A,減少α-酮戊二酸轉化為琥珀酸輔酶A,最終損傷糖的氧化磷酸化過程,使高能磷酸鹽生成減少,造成神經系統和心肌能量供應不足。  濕性腳氣病表現為高心排血量心力衰竭的機制尚不

    低鎂血癥的診斷及鑒別診斷

      診斷   鎂缺乏癥的癥狀和體征很不典型,有時很不明顯,易被其原發病所掩蓋。應注意引起鎂缺乏的各種可能原因的詢問和了解。  鑒別診斷  1、腸吸收障礙  原發病癥狀表現明顯易于診斷,往往為綜合因素所致。腸吸收障礙者除低血鎂外,多伴有低血鉀,低鈣,低鈉,低氯,低磷和代謝性酸中毒。  2、腎臟疾患  

    低鈣血癥的診斷及鑒別診斷

      診斷  詳細詢問病史,應注意詢問有無慢性腎功能不全,甲狀腺功能亢進經手術或放射治療,其他甲狀腺和頸部手術,肝臟疾病,腸道吸收不良,攝入不足,缺乏光照,多次妊娠,長期哺乳的歷史。長期應用抗癲癇藥(如撲癲酮、苯妥英鈉、苯巴比妥、卡馬西平等)或魚精蛋白、肝素、反復輸入含枸椽酸鈉的血液均可導致低鈣血癥。

    診斷低顱壓綜合征的依據有哪些?

      1. 隨體位變化的頭痛:即坐立時頭痛加劇平臥時減輕;頭痛常局限于枕頸部常伴有惡心嘔吐和眩暈等癥狀。  2. 直立時位心搏徐緩(每分鐘較平時心率減慢10次以上)。  3. 在正常呼吸下側臥位腰穿腦脊液壓力低于0.59kPa(60mmH2O),腰穿后癥狀加重。  4. 臨床上排除因小腦扁桃體疝阻塞、

    關于低顱壓綜合征和鑒別診斷

      1. 高顱內壓綜合癥:顱內壓增高時可導致頭痛、嘔吐,多在活動站立后減輕,久臥后加重。常有眼底視神經乳頭水腫、腰穿腦脊液壓力高于正常。有時頭顱X線或CT可見顱內高壓的特殊改變。  2. 蛛網膜下腔出血:由于低顱壓綜合癥也可突然發病,表現出頭痛、嘔吐、頸強直及畏光等癥狀和體征,特別是在腰穿腦脊液壓力

    肝心綜合征的病因及臨床表現

      病因  患有肝臟疾病時,可因①肝細胞功能不全產生心肌毒性作用;②心肌炎癥;③發熱;④植物神經功能異常;⑤心肌代謝增加和貧血所致心肌缺血及血管運動障礙;⑥心肌內局部電解質不平衡;⑦血漿蛋白異常;⑧心肌代謝異常;⑨內分泌功能紊亂;⑩神經反射機制受累,引起周圍循環調節功能障礙等眾多原因促發本征。  臨

    肝心綜合征的臨床表現及檢查

      臨床表現  患者有明確的肝臟病癥狀和體征,同時出現心悸、胸悶、乏力、心絞痛、心功能不全等癥狀,血壓正常或偏低,下肢水腫,可出現各種心律失常,如期前收縮、陣發性室上性心動過速、心房撲動、心房顫動等。心電圖改變:低電壓、P-R間期或Q-T間期延長,T波、S-T的改變等。血電解質正常。  檢查  1.

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