多根肋骨骨折的發病機制
肋骨骨折常發生在第4～10肋。第1～3肋較短，且有肩胛骨、鎖骨保護，不易骨折。第11～12肋為浮肋，活動度大，骨折少見。但如果造成第1～3肋或第11～12肋骨折，則往往外力打擊很大，應密切注意有無合并胸內或腹內器官損傷。由于致傷暴力不同，可以產生單根或多根肋骨骨折，每根肋骨又可在一處或多處折斷：單處骨折如無胸內臟器損傷，多不嚴重。但有相鄰的幾根肋骨同時兩處以上骨折，可造成連枷胸，產生反常呼吸運動，嚴重影響呼吸和循環功能。肋軟骨骨折常發生在肋軟骨與肋骨或與胸骨連接處，并易脫位。胸骨骨折的部位多發生在胸骨體部或柄體交界處，由于易合并胸內臟器損傷，死亡率達25%～45%。......閱讀全文
多根肋骨骨折的發病機制
肋骨骨折常發生在第4～10肋。第1～3肋較短，且有肩胛骨、鎖骨保護，不易骨折。第11～12肋為浮肋，活動度大，骨折少見。但如果造成第1～3肋或第11～12肋骨折，則往往外力打擊很大，應密切注意有無合并胸內或腹內器官損傷。由于致傷暴力不同，可以產生單根或多根肋骨骨折，每根肋骨又可在一處或多處折斷：
多根肋骨骨折的發病原因
在小兒和青年期，肋骨本身富有彈性，不易折斷。有時有胸內臟器損傷而不發生肋骨骨折。老年人肋骨脫鈣、脆弱，有時因輕傷甚至用力咳嗽或噴嚏，也可引起骨折。肋骨骨折一般由外來暴力所致。直接暴力作用于胸部時，肋骨骨折常發生于受打擊部位，骨折端向內折斷，同時胸內臟器造成損傷。 間接暴力作用于胸部時，如胸部受
多根肋骨骨折的癥狀
偶爾由于劇烈的咳嗽或噴嚏等，胸部肌肉突然強力收縮而引起肋骨骨折，稱為自發性肋骨骨折，多發生在腋窩部的第6～9肋。當肋骨本身有病變時，如原發性腫瘤或轉移瘤等，在很輕的外力或沒有外力作用下亦可發生肋骨骨折，稱為病理性肋骨骨折。 肋骨骨折多發生在第4～7肋；第1～3肋有鎖骨、肩胛骨及肩帶肌群的保護而
多根肋骨骨折的鑒別診斷
肋骨骨折時，無移位性骨折是誤診的主要原因。肋骨的結構比較單薄，缺乏對比，無移位的骨折線比較細微，容易誤診。當伴有其它嚴重傷病時易忽略肋骨骨折的存在，如發生肺挫傷合并液氣胸、心臟損傷、鎖骨骨折、肩胛骨骨折及結核性胸膜炎胸膜肥厚時易造成誤診。故臨床上應仔細進行鑒別。 臨床上肋骨骨折還需與肺內結節狀
多根肋骨骨折的輔助檢查
X線胸片上大都能夠顯示肋骨骨折，但是，對于肋軟骨骨折、柳枝骨折、骨折無錯位、或肋骨中段骨折在胸片上因兩側的肋骨相互重疊處，均不易發現，應結合臨床表現來判斷以免漏診。 如有胸部外傷史、胸壁有局部疼痛和壓痛、胸廓擠壓試驗陽性，應想到胸廓骨折可能，結合X線檢查可確診。如果壓痛點可觸到摩擦音，診斷可確
簡述橈骨干骨折的發病機制
直接暴力，如打擊、壓砸；傳導應力，如跌倒手撐地等，均可造成橈骨干骨折。骨折多為橫形、短斜形或楔形。因有尺骨的支撐可無明顯短縮移位，但因肌肉的牽拉，常出現骨折端的旋轉畸形。橈骨遠端有旋前方肌附著，中段有旋前圓肌附著，近側有旋后肌附著。骨折后由于上述肌肉的牽拉，不同部位的骨折將出現不同的旋轉畸形。如
低位頸椎骨折的發病機制
一、單純楔形壓縮性骨折： 過屈暴力伴垂直壓縮外力同時作用，常致頸4、5及其它椎體楔形骨折上、下頸椎的終板相互擠壓，致受力大的椎體前部皮質變扁并成直角，隨之受累椎體的前緣松質骨也同時變狹窄，垂直高度將減少。輕者只有椎體楔形壓縮，較重者合并棘間韌帶黃韌帶及關節囊損傷，表現為棘突間距增大，常不伴有脫位
多發性骨折的發病機制
肋骨骨折常發生在第4～10肋。第1～3肋較短，且有肩胛骨、鎖骨保護，不易骨折。第11～12肋為浮肋，活動度大，骨折少見。但如果造成第1～3肋或第11～12肋骨折，則往往外力打擊很大，應密切注意有無合并胸內或腹內器官損傷。由于致傷暴力不同，可以產生單根或多根肋骨骨折，每根肋骨又可在一處或多處折斷：
多發性骨折的發病原因及發病機制
發病原因 在小兒和青年期，肋骨本身富有彈性，不易折斷。有時有胸內臟器損傷而不發生肋骨骨折。老年人肋骨脫鈣、脆弱，有時因輕傷甚至用力咳嗽或噴嚏，也可引起骨折。肋骨骨折一般由外來暴力所致。直接暴力作用于胸部時，肋骨骨折常發生于受打擊部位，骨折端向內折斷，同時胸內臟器造成損傷。 間接暴力作用于胸部
多囊病的發病機制
多囊病發病機制未明。Hilde-brand等認為多囊病可能是由Bowman囊擴張而來，也可能是由腎曲小管擴張而成，系由后腎胚芽發育而成的腎小球、腎曲小管與Wolffian管發育而成的集合管之間的溝通受到障礙的緣故；Bialestack提出，有些囊腫則是異常增大的腎單位，稱為巨腎單位。亦有認為有些
簡述多器官功能衰竭的發病機制
MOF的發病機理非常復雜，多數觀點認為，盡管病因多種多樣，導致MOF發生發展的機制是共同的。當機體經受打擊后，發生全身性自我破壞性炎性反應過程，稱為全身性炎性反應綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或無感染的情況下均可發生SI
多囊病的病因及發病機制
病因 多囊病的病因是基因缺失。其中90%成年型多囊病患者的異常基因位于16號染色體的短臂，稱為ADPKD1基因，基因產物尚不清楚。該區域的許多編碼基因已被闡明并被克隆，可望在不久的將來，ADPKD1可被確認。另有10%不到患者的異常基因位于4號染色體的短臂，稱為ADPKD2基因，其編碼產物也不
分析多系統萎縮的病因和發病機制
病因不清。目前認為MSA的發病機制可能有兩條途徑：一是原發性少突膠質細胞病變假說，即先出現以α-突觸核蛋白（α-synuclein）陽性包涵體為特征的少突膠質細胞變性，導致神經元髓鞘變性脫失，激活小膠質細胞，誘發氧化應激，進而導致神經元變性死亡；二是神經元本身α-突觸核蛋白異常聚集，造成神經元變
復發性多軟骨炎的發病機制
1、本病發病機制還不很清楚，有人認為與中胚層合成障礙或蛋白水解酶異常有關研究表明免疫介導可能是發病的關鍵。 (1)25%～30%的病例合并有其他自身免疫性疾病，如類風濕關節炎、結節性多動脈炎干燥綜合征、系統性紅斑狼瘡貝赫切特病、賴特綜合征、韋格納肉芽腫、強直性脊柱炎、血管炎等。 (2)病理顯
多房棘球蚴病的發病機制
本病原發病位于肝臟，可通過血運等途徑播散至肺，腦等器官產生繼發性或轉移性病變，肝臟的病理變化可分為巨塊型，結節型與混合型，以前者為主，巨塊型病變呈淺黃色或灰白色，表面不平，可見許多密集的小囊泡，質硬，無包膜，與周圍肝組織界限不清，切面常可見中央壞死，呈蟲蛀狀，內有空腔，蟲體內有鈣化灶，故刀切時有
多囊病的發病機制及病理改變
發病機制 多囊病發病機制未明。Hilde-brand等認為多囊病可能是由Bowman囊擴張而來，也可能是由腎曲小管擴張而成，系由后腎胚芽發育而成的腎小球、腎曲小管與Wolffian管發育而成的集合管之間的溝通受到障礙的緣故；Bialestack提出，有些囊腫則是異常增大的腎單位，稱為巨腎單位。
顱骨骨折的發病原因
顱骨骨折的發生是因為暴力作用于頭顱所產生的反作用力的結果，如果透露隨暴力作用的方向移動，沒有形成反作用力，則不致引起骨折。由于顱骨抗牽拉強度恒小于抗壓縮強度，故當暴力作用時，總是承受牽張力的部分先破裂。如果打擊面積小，多以顱骨局部形變為主；如果著力面積大，可引起顱骨整體變形，常伴發廣泛腦損傷。
關于滲出性多形紅斑的發病機制介紹
目前認為是一種變態反應性疾病。即可能是皮膚小血管對某些致敏物質引起的變態反應。其變應原可能為細菌、病毒、真菌、原蟲、支原體或某些藥物如磺胺類、水楊酸類，青霉素、砷劑等。也可由于腐敗食品魚蝦等，其他如X線照射、月經紊亂，妊娠等也可伴發。另外還與物理因素如寒冷和氣候變化有關。中醫認為本病原因血熱或脾
簡述老年多器官功能不全的發病機制
（一）微循環障礙 老年人由于動脈粥樣硬化、器官老化和慢性病的影響，循環系統的代償能力明顯減退，在低灌注或感染等因素的作用下，大量細胞因子（TNFα、IL等）及炎癥介質（PGE、TXA2等）的釋放，致微血管舒縮功能紊亂，血流淤滯，血細胞聚集及微血栓形成，最終引起組織細胞缺血、缺氧。 （二）能量
概述風濕性多肌病的發病機制
風濕性多肌病的病因與發病機制還不清楚。其病因可能是多因素的，在內在因素和環境共同作用下，通過免疫機制致病。研究認為風濕性多肌病與HLA-DR4相關，提示遺傳易感染可能是本病的發病原因之一。另外本病幾乎均在50歲以上發病，提示本病肯定與年齡有關。女性發病率明顯高于男性，提示本病與內分泌激素變化可能
肱骨外髁骨折的發病機理
傷因基本上與肱骨髁上骨折相同。多由間接復合外力造成當兒童撞倒時手掌著地，前臂多處于旋前，肘關節稍屈曲位，大部分外力沿橈骨傳至橈骨頭，再撞擊肱骨外髁骨折而發生骨折。同時多合并肘外翻應力，伸肌牽拉等因素而形成骨折，骨折線由外髁上部斜向下內達滑車橈側部，骨塊常包括橈側干骺端骨片，肱骨小頭骨骺和滑車橈側
多克隆型冷球蛋白血癥的發病原因及發病機制
發病原因 本病的病因和發病機制目前尚不十分清楚。近年來有人發現乙型肝炎病毒感染者此病的發病率較高。但已肯定，它是一種自身免疫性風濕病，體內自身免疫反應所形成的混合型冷球蛋白對其發病起決定性作用。所謂的冷球蛋白是指在低溫時可發生可逆性凝集的蛋白質復合物，其主要成分是免疫球蛋白，也包含少量纖維蛋白
多克隆型冷球蛋白血癥的發病機制
冷球蛋白致病的作用機制尚不十分清楚。研究證明：冷球蛋白作為免疫復合物沉積于血管壁上，激活補體經典途徑和旁路途徑，使小血管產生免疫性血管炎，導致受累血管所在部位的組織缺血。同時，也由于血管內皮細胞功能失調和血液黏度增高、紅細胞凝集、凝血及血小板功能異常等加重組織缺血，從而發生一系列臨床癥狀。這一機
多骨性纖維異常增生癥的發病機制
自1994年以來，多骨性纖維異常增生癥的病因學研究有了突破性的進展。Malchoff和Shenker等人首先通過對MAS病人組織和細胞分子生物學檢測，發現患者細胞內廣泛存在的鳥核苷酸結合蛋白（guanine nucleotide binding protein、G蛋白）中的刺激G蛋白（Gs）α亞
關于脊柱骨折脫位的發病機理介紹
少數因槍傷和炸傷等直接所致，患者自高處跌下，足或臀部著地，脊柱猛烈前屈；或當彎腰工作時重物沖擊頭，肩或背部，脊柱驟然前屈致傷，這種屈曲型損傷多發生在第一、二頸椎、下頸段、胸腰段和第四、五腰椎部位，絕大多數的脊柱骨折脫位屬屈曲型，患者由高處仰面跌下，背或腰部受阻，使脊柱過度后伸或前額遭受外力、迫使
慢性多潛能性免疫增生綜合征的發病機制
慢性多潛能性免疫增生綜合征發病機制還不清楚。病人T細胞亞群分析發現本病為T細胞病變，有的病例以抑制性T細胞（TS）增多為主，有的以輔助性T細胞（TH）增多為主，亦有二者都增多。這些T細胞可能產生B細胞刺激因子，促使B細胞增殖，并分泌免疫球蛋白。 1.體內免疫球蛋白產生異常增多，病人發病年齡大，
傳導性腹痛的原因是什么
偶爾由于劇烈的咳嗽或噴嚏等，胸部肌肉突然強力收縮而引起肋骨骨折，稱為自發性肋骨骨折，多發生在腋窩部的第6～9肋。當肋骨本身有病變時，如原發性腫瘤或轉移瘤等，在很輕的外力或沒有外力作用下亦可發生肋骨骨折，稱為病理性肋骨骨折。 肋骨骨折多發生在第4～7肋；第1～3肋有鎖骨、肩胛骨及肩帶肌群的保護而
多克隆型冷球蛋白血癥的發病機制及診斷
發病機制 冷球蛋白致病的作用機制尚不十分清楚。研究證明：冷球蛋白作為免疫復合物沉積于血管壁上，激活補體經典途徑和旁路途徑，使小血管產生免疫性血管炎，導致受累血管所在部位的組織缺血。同時，也由于血管內皮細胞功能失調和血液黏度增高、紅細胞凝集、凝血及血小板功能異常等加重組織缺血，從而發生一系列臨床
概述慢性多潛能性免疫增生綜合征的發病機制
慢性多潛能性免疫增生綜合征發病機制還不清楚。病人T細胞亞群分析發現本病為T細胞病變，有的病例以抑制性T細胞（TS）增多為主，有的以輔助性T細胞（TH）增多為主，亦有二者都增多。這些T細胞可能產生B細胞刺激因子，促使B細胞增殖，并分泌免疫球蛋白。 1.體內免疫球蛋白產生異常增多，病人發病年齡大，
簡述老年多器官功能不全綜合征的發病機制
（一）微循環障礙 老年人由于動脈粥樣硬化、器官老化和慢性病的影響，循環系統的代償能力明顯減退，在低灌注或感染等因素的作用下，大量細胞因子（TNFα、IL等）及炎癥介質（PGE、TXA2等）的釋放，致微血管舒縮功能紊亂，血流淤滯，血細胞聚集及微血栓形成，最終引起組織細胞缺血、缺氧。 （二）能量