電擊傷所致脊髓病的發病機制
脊髓損害可由于神經元直接損傷，也可由于供應脊髓的血管發生血栓所致。在脊髓的病理切片上可見有神經束退行性變，前角細胞破壞及膠質細胞增多等改變。......閱讀全文
電擊傷所致脊髓病的發病機制
脊髓損害可由于神經元直接損傷，也可由于供應脊髓的血管發生血栓所致。在脊髓的病理切片上可見有神經束退行性變，前角細胞破壞及膠質細胞增多等改變。
電擊傷所致脊髓病的發病機制及癥狀
)發病機制 脊髓損害可由于神經元直接損傷，也可由于供應脊髓的血管發生血栓所致。在脊髓的病理切片上可見有神經束退行性變，前角細胞破壞及膠質細胞增多等改變。 癥狀 1、電擊傷性脊髓病的臨床表現，與其他系統電擊傷表現同時并存，可以是暫時性的或永久性的。 2、暫時性的癥候，多于電擊后立即出現，并
電擊傷所致脊髓病的發病原因及發病機制
發病原因 脊髓電擊傷，可在接觸75～75000伏電壓后發生。當電擊時，心跳可驟停，致使全身血液循環暫停并引起全身缺氧，若當時幸免死亡，大多遺留廣泛的腦及脊髓癥候。此外觸電時，若電流由一只手傳至另一只手，也可由于電流通過頸部脊髓，而導致該部損害。電流通過人的頭部，會使人立即昏迷，電流如果通過脊髓
電擊傷所致脊髓病的治療
1、對電擊傷患者對癥治療。 2、采用維生素B1、維生素B12及促神經細胞代謝等藥物治療。 3、理療、針灸及一般護理對防止發生并發癥，如褥瘡及膀胱炎等也極為重要。 電擊傷所致脊髓病 4、心肺復蘇 5、較長期的心肺監護。 6、輸液治療并維持適當尿量。 7、觀察肌紅蛋白尿情況，如存在時積
電擊傷所致脊髓病的癥狀
1、電擊傷性脊髓病的臨床表現，與其他系統電擊傷表現同時并存，可以是暫時性的或永久性的。 2、暫時性的癥候，多于電擊后立即出現，并在數天內恢復。常見有意識障礙、肢體乏力自主神經功能失調(多汗、心慌尿便障礙)、感覺障礙等。 3、永久性者，其癥狀及體征可發生在電擊后數天至數月之久。常見有上肢乏力及
電擊傷所致脊髓病的發病原因是什么
脊髓電擊傷，可在接觸75～75000伏電壓后發生。當電擊時，心跳可驟停，致使全身血液循環暫停并引起全身缺氧，若當時幸免死亡，大多遺留廣泛的腦及脊髓癥候。此外觸電時，若電流由一只手傳至另一只手，也可由于電流通過頸部脊髓，而導致該部損害。電流通過人的頭部，會使人立即昏迷，電流如果通過脊髓會使人半截肢
電擊傷所致脊髓病的實驗室檢查
1、腦脊液檢查椎管通暢，壓力正常，蛋白正常或輕度增高，細胞數輕度增高或正常氯化物正常。 2、其他血液檢查包括肝功、腎功、血糖、血沉常規檢查；風濕系列免疫球蛋白電泳等與自身免疫有關的血清學檢查有鑒別診斷意義。 電擊傷所致脊髓病 其它輔助檢查 1、肌電圖和神經電生理檢查，具有輔助診斷意義。
副腫瘤性脊髓病的發病機制
目前發病機制尚不清楚，但是普遍的認為與自身免疫有關，有文獻報道抗-Hu抗體(抗神經元抗體)與副腫瘤性腦脊髓炎相關。
脊髓壓迫癥的發病機制
脊髓壓迫癥發病機制主要包括以下三方面： 脊髓機械性受壓 脊柱骨折、腫瘤等硬性結構直接壓迫脊髓或脊神經根，引起脊髓受壓、移位和神經根刺激或麻痹等癥狀，髓內的占位性病變直接侵犯神經組織，壓迫癥狀較早出現，髓外硬膜內占位性病變癥狀進展緩慢。由于硬脊膜的阻擋，硬脊膜外占位性病變對脊髓的壓迫作用相對很
概述酒精所致肝硬化的發病機制
長期過度飲酒,可使肝細胞反復發生脂肪變性,壞死和再生,最終導致肝纖維化和肝硬化.酒精性肝病在病理上表現為三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精所致肝硬化，且三者常有重疊存在。 肝臟損傷 過去認為酒精所致肝硬化是由于進食受影響，導致營養不良所致。而現在研究證實，即使沒有營養缺陷，甚至在攝入富含
軀體疾病所致精神障礙的發病機制
軀體疾病所致精神障礙出現的精神癥狀并非取決于原發軀體疾病的種類，而是與以下因素有關[1]： 1.身心障礙 是指對于軀體疾病產生的心理反應，如患了某種軀體疾病后的焦慮、抑郁、易激惹、多疑、孤獨感等。 2.精神障礙是有軀體疾病產生的生物因素直接造成，如能量供應不足（腦供血不足、腦缺氧等）、毒素作
簡述脊髓內膠質增生的發病機制
神經管的閉鎖，從胚胎17～19天開始大約需要10天左右的時間，由中胚葉分化成的椎板與肌板，共計42對體節中，從第4～7體節逐漸愈合，首先在24天(23～26天)左右前神經孔閉鎖，隨后26天(26～30天)左右，后神經孔閉鎖。在這期間神經管與皮膚外胚葉間存在的中胚葉組織(體節)形成脊椎骨，全椎弓愈
簡述肺部疾病所致精神障礙的發病機制
肺部疾病所致精神障礙基本的病理生理改變是CO2潴留和腦缺氧。被稱為CO2中毒、CO2麻醉或呼吸性酸中毒。一般慢性呼吸功能障礙時，心臟功能也受到影響，可導致肺源性心臟病。當遇到天氣的急劇變化、過度勞累，肺部感染或遇有某些應激因素時，會加重肺功能的負擔，出現肺功能不全、換氣不足等，即可出現肺泡PO2
感染性疾病所致貧血的發病機制
感染性貧血的發病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。 1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌和假單胞菌感染可產生肺空洞引起咯血。感染引起失血臨床表現常為
滑石病的發病機制
長期吸入滑石粉主要引起類結節纖維化、彌漫性間質纖維化和異物肉芽腫。間質纖維化與石棉肺表現相似，分布在呼吸細支氣管周圍，除網狀纖維外尚有少量膠原纖維呈不規則排列。肉芽腫由上皮樣細胞和異物巨細胞所組成。在巨細胞內可見到有雙折光的滑石顆粒。在胸膜上出現胸膜增厚，甚至胸膜斑，常稱為“滑石斑”，也可能與滑
Stargardt病的發病機制
機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
Kennedy病的發病機制
Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同研究小組分別報道了3個SMA候選基因。法國Lefebvre等在5q13.1區域發現了運動神經元生存（survival motor neuron，SMN）基因
Burger病的發病機制
由于血小板聚集性增高和血漿因子相關抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纖維蛋白溶酶原（plasminogen）、纖維蛋白原（fibinogen）等的異常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高狀態但這與發病的因果關系尚有待進一步研究。另外，在患者血清中發現抗動脈壁抗體以及構成人體血管的
腹瀉病的發病機制
滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性---炎癥所致的液體大量滲出。腸功能異常性---腸道運動異常。
線粒體病的發病機制
線粒體是密切與能量代謝相關的細胞器，無論是細胞的成活(氧化磷酸化)和細胞死亡(凋亡)均與線粒體功能有關，特別是呼吸鏈的氧化磷酸化異常與許多人類疾病有關。 由于受精卵線粒體均來自卵子，故線粒體病是與孟德爾遺傳不同的母系遺傳方式，與常染色體遺傳病類似，但每一代發病個體多于常染色體遺傳病，母親將mt
結核性脊髓炎的發病機制
胸腰段脊髓受累較多見。以脊髓內受累為主者可為髓內單發或多發的結核肉芽腫或結核球，嚴重者可伴空洞形成。以脊膜受累為主者，常有脊膜及神經根增厚，此外尚有結核性脊膜炎或血管炎，而繼發脊髓血管受壓或阻塞造成的脊髓缺血，產生脊髓缺血性損傷的病理改變。
脊髓前動脈綜合征的發病機制
傳統的觀念認為，脊髓中胸部供血薄弱。是整個脊髓的易損區鶒Hassler通過脊髓微血管造影證實頸髓的供血較胸髓豐富。因此有人提出供血量越大耗氧量越多，則局部缺血反應越敏感鶒，若在致病因素作用下其易損性高于其他部位。
結核性脊髓炎的發病機制
胸腰段脊髓受累較多見。以脊髓內受累為主者可為髓內單發或多發的結核肉芽腫或結核球，嚴重者可伴空洞形成。以脊膜受累為主者，常有脊膜及神經根增厚，此外尚有結核性脊膜炎或血管炎，而繼發脊髓血管受壓或阻塞造成的脊髓缺血，產生脊髓缺血性損傷的病理改變。
感染性疾病所致貧血的發病原因及發病機制
發病原因 細菌、病毒原蟲、各種急慢性感染。 發病機制 感染性貧血的發病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。 1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌
系統性紅斑狼瘡所致脊髓病的簡介
系統性紅斑狼瘡所致脊髓病是一種常見的自身免疫性疾病，病因未明。其特點為整個免疫系統功能的紊亂，細胞凋亡異常、淋巴細胞功能異常，產生大量的針對脫氧核糖核酸（DNA）和核小體的自身抗體，細胞因子的網絡調控失衡、性激素和下丘腦-垂體-內分泌軸失調等在系統性紅斑狼瘡（SLE）發病機制中占有重要地位。仍未
軀體疾病所致精神障礙的病因及發病機制
病因 軀體疾病因素并非引起此類精神障礙的唯一因素，性別、年齡、遺傳因素、人格特征、應激狀態、環境因素、缺乏社會支持以及既往神經精神病史等均可能影響精神障礙的發生。 發病機制 軀體疾病所致精神障礙出現的精神癥狀并非取決于原發軀體疾病的種類，而是與以下因素有關[1]： 1.身心障礙 是指對于
雷氏病的發病機制
研究發現，至少有26個導致雷氏病缺陷的基因已經確定。這些基因包括丙酮酸脫氫酶，呼吸鏈酶復合物I，II，IV和V。根據不同的缺陷，遺傳方式可能是X-連鎖顯性遺傳（X染色體上的缺陷和疾病通常只發生在男性），常染色體隱性遺傳（繼承自母親和父親的基因），母系遺傳（來自于母親）。也可能是在自發的情況下發生
多囊病的發病機制
多囊病發病機制未明。Hilde-brand等認為多囊病可能是由Bowman囊擴張而來，也可能是由腎曲小管擴張而成，系由后腎胚芽發育而成的腎小球、腎曲小管與Wolffian管發育而成的集合管之間的溝通受到障礙的緣故；Bialestack提出，有些囊腫則是異常增大的腎單位，稱為巨腎單位。亦有認為有些
隱球菌病的發病機制
存在于土壤及鴿糞中的隱球菌，可隨塵埃一起被人吸入呼吸道內。干燥的隱球菌直徑僅1μm，能進入肺泡。隱球菌在體外無莢膜包裹，進入體內后很快形成莢膜，帶莢膜的隱球菌具有致病力。侵入人體的隱球菌并不一定致病，細胞免疫在防止隱球菌感染中起主要作用。 隱球菌侵入肺部后，少數形成肉芽腫，并出現癥狀。隱球菌
骨硬化病的發病機制
Caffey認為石骨癥的基本病理改變為在軟骨內骨質形成時，鈣化的軟骨性基質吸收不良并保持下來，結果使骨髓腔縮小，甚至閉塞，形成硬化和脆性的骨質，骨皮質也增厚致密，松質的骨小梁也增多增厚使骨皮質與骨松質無明顯分界。顯微鏡下見破骨細胞異常失去不規則邊緣說明不活躍。在顱骨中主要累及顱底嚴重者顱蓋也可