電擊傷所致脊髓病的發病機制及癥狀
)發病機制 脊髓損害可由于神經元直接損傷，也可由于供應脊髓的血管發生血栓所致。在脊髓的病理切片上可見有神經束退行性變，前角細胞破壞及膠質細胞增多等改變。 癥狀 1、電擊傷性脊髓病的臨床表現，與其他系統電擊傷表現同時并存，可以是暫時性的或永久性的。 2、暫時性的癥候，多于電擊后立即出現，并在數天內恢復。常見有意識障礙、肢體乏力自主神經功能失調(多汗、心慌尿便障礙)、感覺障礙等。 3、永久性者，其癥狀及體征可發生在電擊后數天至數月之久。常見有上肢乏力及肌肉萎縮，下肢痙攣性癱瘓，感覺癥狀一般較輕，可有大小便障礙有 時這些癥狀呈上升性發展，可能與神經束退行性變或繼發水腫與脫髓鞘病變有關。 4、本病病程一般是不進展的。 5、腦脊液檢查正常。......閱讀全文
電擊傷所致脊髓病的發病機制及癥狀
)發病機制 脊髓損害可由于神經元直接損傷，也可由于供應脊髓的血管發生血栓所致。在脊髓的病理切片上可見有神經束退行性變，前角細胞破壞及膠質細胞增多等改變。 癥狀 1、電擊傷性脊髓病的臨床表現，與其他系統電擊傷表現同時并存，可以是暫時性的或永久性的。 2、暫時性的癥候，多于電擊后立即出現，并
電擊傷所致脊髓病的發病機制
脊髓損害可由于神經元直接損傷，也可由于供應脊髓的血管發生血栓所致。在脊髓的病理切片上可見有神經束退行性變，前角細胞破壞及膠質細胞增多等改變。
電擊傷所致脊髓病的發病原因及發病機制
發病原因 脊髓電擊傷，可在接觸75～75000伏電壓后發生。當電擊時，心跳可驟停，致使全身血液循環暫停并引起全身缺氧，若當時幸免死亡，大多遺留廣泛的腦及脊髓癥候。此外觸電時，若電流由一只手傳至另一只手，也可由于電流通過頸部脊髓，而導致該部損害。電流通過人的頭部，會使人立即昏迷，電流如果通過脊髓
電擊傷所致脊髓病的癥狀
1、電擊傷性脊髓病的臨床表現，與其他系統電擊傷表現同時并存，可以是暫時性的或永久性的。 2、暫時性的癥候，多于電擊后立即出現，并在數天內恢復。常見有意識障礙、肢體乏力自主神經功能失調(多汗、心慌尿便障礙)、感覺障礙等。 3、永久性者，其癥狀及體征可發生在電擊后數天至數月之久。常見有上肢乏力及
電擊傷所致脊髓病的治療
1、對電擊傷患者對癥治療。 2、采用維生素B1、維生素B12及促神經細胞代謝等藥物治療。 3、理療、針灸及一般護理對防止發生并發癥，如褥瘡及膀胱炎等也極為重要。 電擊傷所致脊髓病 4、心肺復蘇 5、較長期的心肺監護。 6、輸液治療并維持適當尿量。 7、觀察肌紅蛋白尿情況，如存在時積
電擊傷所致脊髓病的發病原因是什么
脊髓電擊傷，可在接觸75～75000伏電壓后發生。當電擊時，心跳可驟停，致使全身血液循環暫停并引起全身缺氧，若當時幸免死亡，大多遺留廣泛的腦及脊髓癥候。此外觸電時，若電流由一只手傳至另一只手，也可由于電流通過頸部脊髓，而導致該部損害。電流通過人的頭部，會使人立即昏迷，電流如果通過脊髓會使人半截肢
電擊傷所致脊髓病的實驗室檢查
1、腦脊液檢查椎管通暢，壓力正常，蛋白正常或輕度增高，細胞數輕度增高或正常氯化物正常。 2、其他血液檢查包括肝功、腎功、血糖、血沉常規檢查；風濕系列免疫球蛋白電泳等與自身免疫有關的血清學檢查有鑒別診斷意義。 電擊傷所致脊髓病 其它輔助檢查 1、肌電圖和神經電生理檢查，具有輔助診斷意義。
螺菌病的發病機制及癥狀
發病機制 鼠咬熱的確切發病機制迄今未完全明了，一般認為小螺旋體從咬傷部位侵入人體，沿受傷局部的淋巴管進入附近的淋巴結，并在該處生長繁殖，引起淋巴管炎和淋巴結炎，隨后反復侵入血液形成菌血癥，引起臨床急性發作，由于病菌周期性入血，常產生周期性發熱，導致臨床間歇性反復發作。 本病表現為全身性和局部
皮膚弓形體病的發病機制及癥狀
發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。 癥狀 感染者只有一小部分出現臨床癥
斯蒂爾病的發病機制及癥狀
發病機制 本病發病機制還不清楚，本病無特異性病理改變，滑膜表現為非特異性滑膜炎，滑膜細胞輕度到中度增生，血管充血，淋巴細胞和漿細胞浸潤伴濾泡形成，滑膜內層細胞IgG，IgM和類風濕因子染色陽性，淋巴結為非特異性炎癥，部分淋巴結顯示為T淋巴細胞瘤樣免疫原性增生，有時有淋巴結壞死，皮膚表現為皮膚膠
亞急性壞死性脊髓炎的發病機制及癥狀
發病機制 亞急性壞死性脊髓炎的癥狀主要由脊髓血供障礙，脊髓組織缺血梗死造成，可能的機制有靜脈引流障礙，靜脈盜血現象，血管團的壓迫及異常血管的栓塞。 病理改變：肉眼檢查可見脊髓背側表面覆蓋著屈曲回旋的血管，脊髓局部變細，囊變和色澤減退，顯微鏡檢查除明顯的蛛網膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜內脊神經根
副腫瘤性脊髓病的發病機制
目前發病機制尚不清楚，但是普遍的認為與自身免疫有關，有文獻報道抗-Hu抗體(抗神經元抗體)與副腫瘤性腦脊髓炎相關。
寇熱的發病機制及癥狀
發病機制 寇熱柯克斯體由不同傳播途徑感染進入人體后，先在局部網狀內皮細胞內繁殖，之后侵入血循環，形成立克次體血癥，播散到全身各個器官和組織，主要造成全身小血管肺臟肝臟和腎臟等組織臟器病變。 寇熱立克次體在人體內潛伏可達10年或更長時間，血管病變主要有內皮細胞腫脹，嚴重時可有血栓形成。肺部病變
小兒雅司病的發病機制及癥狀
發病機制 本病的傳染源為病人，在非洲的一些人類雅司病和地方性梅毒流行區，有一些非人類靈長目動物血清中有對雅司螺旋體的抗體，當受損的皮膚接觸活動性雅司病變滲出物時，即可受到感染，昆蟲叮咬，擦傷，或損傷會促進從已受感染的接觸者獲得雅司螺旋體的自然感染，最可能的是通過直接或間接受早期雅司損害污染的手
精囊結石的發病機制及癥狀
發病機制 精囊結石常伴慢性炎癥改變及纖維化，精囊管可完全阻塞，精囊結石可單發或多發，核心為上皮細胞和黏液性物質，外沉積鹽類，直徑1～2mm，有的達1cm結石，表面較硬。[1] 癥狀 精囊結石多無癥狀，可有性功能紊亂，且可有會陰及肛門部疼，射精疼，血精及排尿不適，尿急，尿頻，合并炎癥者臨床表
立克次體痘的發病機制及癥狀
發病機制 本病由血紅異皮螨叮咬后，病菌侵入人體，先在局部淋巴結和單核巨噬細胞系統繁殖，然后形成小蛛立克次體血癥，造成全身小血管和毛細血管的損害。 癥狀 螨叮因無痛楚，故未注意。但在此后1周至10天中，該處將有局限性炎癥反應。此時由水腫和反應的細胞成分將形成一緩漸增大而質硬的潮紅丘疹，直徑可
乳糜尿的發病機制及癥狀
發病機制： 班氏絲蟲由淡色庫蚊和致倦庫蚊傳播；馬來絲蟲的傳播媒介是中華按蚊和雷氏按蚊等。蚊蟲叮咬患者或帶蟲者后將人體血液中的微絲蚴吸入胃內微絲蚴在蚊蟲體內脫去外鞘鶒，經臘腸期及兩次脫皮發育為有感染性的幼蟲當蚊蟲咬傷健康人體時，感染性幼蟲即從皮膚傷口進入皮下組織及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干
腸白塞病的發病機制及癥狀
發病機制 對包括白塞病在內的炎癥性腸疾病，使用魯米諾對末梢血的中性白細胞進行PMA刺激，對伴隨其吞噬作用發出的光子量進行化學發光研究，結果在白塞病者活性有意義地升高，此時，由于發生活性氧，引起包括血管內皮細胞在內的組織損害。 病理上把白塞病腸潰瘍分為壞死型，肉芽腫型以及混合型，壞死型為急性，
混合型慢性高原病的發病機制及癥狀
發病機制 混合型慢性高原病以紅細胞增生過多、肺動脈高壓和嚴重低氧血癥為特征，而呼吸驅動減弱引起的肺泡低通氣是發生本病的基本因素。 與同海拔高度的正常人相比，本病的紅細胞數、紅細胞壓積及血紅蛋白濃度顯著增高，而且出現各種臨床癥狀。Winslow對8例嚴重紅細胞增多病人進行了放血治療，經5周治療
概述帕金森病的癥狀的發病機制
1. 十分復雜，可能與下列因素有關。 (1)年齡老化：PD主要發生于中老年，40歲前發病少見，提示老齡與發病有關。研究發現自30歲后黑質DA能神經元、酪氨酸羥化酶(TH)和多巴脫羧酶(DDC)活力、紋狀體DA遞質逐年減少，DAD1和D2受體密度減低。但老年人患PD畢竟是少數，說明生理性DA能神
脊髓壓迫癥的發病機制
脊髓壓迫癥發病機制主要包括以下三方面： 脊髓機械性受壓 脊柱骨折、腫瘤等硬性結構直接壓迫脊髓或脊神經根，引起脊髓受壓、移位和神經根刺激或麻痹等癥狀，髓內的占位性病變直接侵犯神經組織，壓迫癥狀較早出現，髓外硬膜內占位性病變癥狀進展緩慢。由于硬脊膜的阻擋，硬脊膜外占位性病變對脊髓的壓迫作用相對很
軀體疾病所致精神障礙的病因及發病機制
病因 軀體疾病因素并非引起此類精神障礙的唯一因素，性別、年齡、遺傳因素、人格特征、應激狀態、環境因素、缺乏社會支持以及既往神經精神病史等均可能影響精神障礙的發生。 發病機制 軀體疾病所致精神障礙出現的精神癥狀并非取決于原發軀體疾病的種類，而是與以下因素有關[1]： 1.身心障礙 是指對于
泌尿生殖系放線菌病的發病機制及癥狀體征
發病機制 放線菌感染的特殊性，是不受解剖學屏障的限制。如筋膜、胸膜、膈肌等均不能限制病變的發展。由一處病灶直接向其附近組織傳播、蔓延與擴散，侵犯周圍組織及器官。在極罕見的情況下，也可經血行播散，引起腦、內臟器官的感染。原發皮膚病變少見，多是由深部組織發病向外蔓延。直到皮膚上形成多發性膿腫或竇道
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制及常見癥狀
發病機制 發病機制還不清楚，由于對R-S細胞的起源尚有爭論，有待進一步探討，對R-S細胞的起源，有認為來自T淋巴細胞，B淋巴細胞，組織細胞或交指狀網狀細胞或樹突狀網狀細胞等看法，目前大多傾向于來自網狀細胞，但尚未證實。 常見癥狀 患者常訴淺表淋巴結或淋巴結群特別是在頸部呈無痛性進行性腫大，
角化棘皮瘤的發病機制及癥狀
發病機制 本病發病機制尚不明確，有不少人根據免疫組化研究P53腫瘤蛋白表達的檢測與文獻上鱗狀細胞癌的報告相同，從而認為角化棘皮瘤為一種退行性鱗狀細胞癌亞類，角化棘皮瘤中的炎癥細胞浸潤大多為由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴細胞與鱗狀細胞癌的炎癥浸潤細胞相似，亦提示二者有相同的關聯。 病
雙重輸尿管的發病機制及常見癥狀
發病機制 根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上，下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上，下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區，一般下腎的輸尿管開口于
阿司匹林誘發哮喘的發病機制及癥狀
發病機制 1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LT
肝大的發病機制及癥狀體征
發病機制 1、感染 各種病原微生物性、中毒性肝炎時，因炎癥而有血管充血、組織水腫、炎性細胞浸潤和其他炎性物質的滲出，或因肝細胞變性、腫脹，或因肝臟網狀內皮系統受刺激而大量增生造成肝大。各種感染中以病毒性肝炎為常見。 2、淤血 在充血性心力衰竭、心包填塞、縮窄性心包炎、心包積液及肝靜脈回流受阻
肝性脊髓病的病因及癥狀體征
病因 肝性脊髓病病因和發病機制目前尚不完全清楚，多數認為主要與3個因素有關：嚴重的肝硬化；存在豐富的門體血液分流(包括手術分流或廣泛的側支循環)；長期的高血氨。同時可能與蛋白質代謝障礙、營養不良、維生素B族缺乏及體內毒性代謝物的積存等多種因素有關。通常肝性脊髓病半數是由門脈性肝硬變引起，1/3
感染性疾病所致貧血的發病原因及發病機制
發病原因 細菌、病毒原蟲、各種急慢性感染。 發病機制 感染性貧血的發病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。 1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌