關于特發性炎性肌病的病因分析
確切病因不明，遺傳、免疫異常、腫瘤及多種病原體包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲等感染可能均與其發生有關，易感人群感染致病病原體后，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎癥。......閱讀全文
關于特發性炎性肌病的病因分析
確切病因不明，遺傳、免疫異常、腫瘤及多種病原體包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲等感染可能均與其發生有關，易感人群感染致病病原體后，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎癥。
關于特發性炎性肌病的基本介紹
特發性炎性肌病又稱多發性肌炎/皮肌炎、多發性肌炎和皮肌炎、多發性肌炎-皮肌炎。本病可于任何年齡發病，女性較男性多見，患病率之比約2:1。多見亞急性或慢性起病，在數周、數月至數年內隱襲起病，逐漸進展，少數急性起病，可幾天內發生嚴重肌無力。
關于特發性炎性肌病的檢查介紹
1. 實驗室檢查 （1）紅細胞沉降率（血沉）增快。可有輕度貧血和白細胞計數增多，少數有嗜酸性粒細胞增多。血IgG、IgA、IgM、免疫復合物以及α2和γ球蛋白可增高。補體C3、C4可減少。 （2）疾病早期，肌酶譜尚未改變前，尿肌酸排出即可增加。血肌酸增高，肌酐量降低，尿肌酐排出減少。急性患者
特發性炎性肌病的病因及臨床表現
病因 確切病因不明，遺傳、免疫異常、腫瘤及多種病原體包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲等感染可能均與其發生有關，易感人群感染致病病原體后，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎癥。 臨床表現 主要表現為肌無力、肌痛、肌壓痛和肌萎縮。以對稱性進行性肌無力最為突出。近端肢帶肌、頸肌和
關于炎性肌病及其他疾病的病因分析
1.炎性肌病及其他疾病的遺傳因素： 50%白人患者為HLA-DR表現型，抗Jo-l抗體陽性與HLA-DR、B相關。包涵體肌炎患者的HLA-DR頻率比正常人高兩倍。 2.炎性肌病及其他疾病的病毒因素： 約30%PM患者有抗Jo-1抗體。此抗體抑制氨酰-tRNA合成酶的活性。此酶有一段氨基酸序
治療特發性炎性肌病的簡介
首選藥物為腎上腺糖皮質激素。潑尼松劑量開始宜大，根據肌肉癥狀好轉，酶譜變化，調整激素用量，用藥3周至3個月應見效。一般需服藥時間較長，1～2年。重癥病例，激素治療效果不理想患者，為減少激素用量和不良反應，可合并使用免疫抑制劑，如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環磷酰胺等，以及免疫調節劑，如轉移因子、胸腺肽、
特發性炎性肌病有哪些檢查
1. 實驗室檢查 （1）紅細胞沉降率（血沉）增快。可有輕度貧血和白細胞計數增多，少數有嗜酸性粒細胞增多。血IgG、IgA、IgM、免疫復合物以及α2和γ球蛋白可增高。補體C3、C4可減少。 （2）疾病早期，肌酶譜尚未改變前，尿肌酸排出即可增加。血肌酸增高，肌酐量降低，尿肌酐排出減少。急性患者
特發性炎性肌病的臨床表現
主要表現為肌無力、肌痛、肌壓痛和肌萎縮。以對稱性進行性肌無力最為突出。近端肢帶肌、頸肌和咽肌為常見受累肌群，表現為步行障礙，舉臂抬頭困難，嚴重者不能梳頭和穿衣。若動眼、咽、喉、食管、膈、肋間肌肉受累，可發生復視、斜視、聲嘶、吞咽困難、呼吸困難。心肌受累可發生心律失常和心力衰竭。還可出現眶周水腫伴
關于眼眶特發性炎性假瘤的病因分析
發病原因不明。大多數學者認為該病是一種非特異免疫反應性疾病。有關的免疫病理學機制了解不多。有人認為眼眶局部存在能吸引血液中的自身抗體或免疫活性細胞的自身抗原，但至今未分離出抗原。眶內組織的很多病理特點說明炎性假瘤是一種抗原抗體反應。血管周圍組織有局限性的淋巴細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，說明血管外滲的
簡述特發性炎性肌病的臨床表現
主要表現為肌無力、肌痛、肌壓痛和肌萎縮。以對稱性進行性肌無力最為突出。近端肢帶肌、頸肌和咽肌為常見受累肌群，表現為步行障礙，舉臂抬頭困難，嚴重者不能梳頭和穿衣。若動眼、咽、喉、食管、膈、肋間肌肉受累，可發生復視、斜視、聲嘶、吞咽困難、呼吸困難。心肌受累可發生心律失常和心力衰竭。還可出現眶周水腫伴
關于包涵體肌炎與遺傳性包涵體肌病的病理病因分析
s-IBM確切的發病機制至今未明。Chou曾懷疑包涵體為一黏病毒產物，且后來發現該包涵體能與麻疹病毒抗體結合，但有關s-IBM與病毒感染間的關系至今未得到肯定。 Arahata采用免疫電鏡方法對s-IBM的免疫機制進行研究，結果發現s-IBM中單核細胞對非壞死纖維的侵入以及肌內膜的單核細胞浸潤
關于特發性炎癥性肌病的病因及常見疾病
可能與感染（如病毒、弓形體等）、遺傳因素及免疫功能異常等有關。 PM和DM其發病年齡有兩個高峰，10～15歲兒童及45～60歲成人。特發性炎癥性肌病可累及諸多臟器，如肺、消化系統、骨骼肌、腎臟，乃至心血管系統。心力衰竭可直接解釋20%以上的DM和PM的死亡原因，實際上，心力衰竭也是心肌纖維化及
關于眼眶肌炎的病因分析
本病的病因尚不清楚，其發病可能與下列因素有關： 1.感染因素 單側眼眶炎癥可伴有同側鼻竇的炎癥，兩者的因果關系尚難肯定，但鼻腔炎癥的控制有助于眼眶炎癥的治療和減少復發，部分病人眼眶炎癥出現之前常有上呼吸道感染病史。 2.免疫反應 本病病人血清中IgG和IgM可增高，IgA水平常降低。
關于炎性腸病膳食的病因分析
IBD患者營養不良發生原因如下： 1.營養物質攝入減少 導致IBD患者攝食減少因素多。急劇食欲減退可能由于細胞因子如白介素1和腫瘤壞死因子水平的增加造成；使用甲硝唑治療CD患者往往會使口腔內出現金屬味，進而抑制食欲；鋅、銅、鎳缺乏也會引起味覺變化使食欲減退；此外，患者因腹瀉、腹痛、口
關于脂質沉積性肌病的病因分析
本病半數患者有家族史，屬常染色體隱性遺傳。脂質沉積性肌病是脂肪代謝障礙累及骨骼肌的一種表現。脂肪代謝生化轉變過程中的任何環節出現障礙，均可導致脂質在肌肉或全身各器官內堆積致病。引起LSM的病因，常見者為肉堿缺乏或肉堿棕櫚酰基轉移酶缺乏。
關于心包肌炎的病因分析
急性心包肌炎幾乎都是繼發性的，它的病因實質上是各種原發的內外科疾病，部分病因至今不明。其中以非特異性、結核性、化膿性和風濕性心包炎較為常見。國外資料表明非特異性心包炎已成為成年人心包炎的主要類型；國內報告則以結核性心包炎居多，其次為非特異性心包炎。惡性腫瘤和急性心肌梗塞引起的心包肌炎在增多。隨著
關于甲亢性肌病的病因病理分析介紹
一、西醫學認識 急性甲亢性肌病或急性甲亢性腦病，可能因血循環中甲狀腺激素特別是游離甲狀腺激素升高，使甲亢癥狀加劇而出現腦部癥狀，延髓麻痹；或在應激狀態下，交感神經系統活動增強，釋放大量兒茶酚胺，甲狀腺激素可增強兒茶酚胺作用，使組織反應性增高而導致危象。還有人認為，機體對甲狀腺激素耐受降低，對甲
關于幼年特發性關節炎的病因分析
病因不清。認為與感染誘發易感人群產生異常免疫反應有關： 1.感染因素 約35%患者關節液細胞中能分離出風疹病毒，部分有柯薩基病毒或腺病毒或微小病毒B19（HPV-B19）感染依據。 2.遺傳因素 有很多資料證實主要組織相容性復合基因（MHC）特性決定了個體在一定條件下是否發生異常免疫反應
關于特發性炎癥性肌病的檢查介紹
實驗室檢查可用于疾病的診斷及治療效果的監測。一般檢查中可見白細胞升高、血沉增快、肌酐下降等。血清肌酶譜中肌酸激酶(CK)、醛縮酶、乳酸脫氫酶等均可升高，其中以CK最敏感，其升高程度在各類型的IIM中有所不同，這些肌酶可以用于疾病進展的監測，雖然敏感性高，但特異性不強。 影像學檢查：肌電圖可早期
關于多肌炎和皮肌炎的病因分析
PM/DM的病因可能與免疫、感染、遺傳、免疫接種、應激情況、藥物等因素有關，一些疾病也可導致本病的發生。發病率為0.5～8.4/100萬。病理上以骨骼肌纖維變性和間質性炎癥改變為特征。臨床分為7類：多肌炎、皮肌炎、無肌病的皮肌炎、兒童皮肌炎、腫瘤相關性肌炎、膠原血管病相關性肌炎及包涵體肌炎。
多肌炎的病因分析
病因不明。細胞介導的免疫反應對肌肉起著重要作用。病毒也可能參與致病：在肌細胞內已發現微小RNA病毒樣結構，用電子顯微鏡還在皮膚和肌肉血管壁的肌細胞與內皮細胞中，發現了類似副黏液病毒核殼體的管狀包涵體。惡性腫瘤與皮肌炎的相關現象提示腫瘤可以引起肌炎，這是由于針對肌肉和腫瘤的共同抗原發生免疫反應的結
關于子宮腺肌病的病因分析
子宮腺肌病病因至今不明。目前的共識是因為子宮缺乏黏膜下層，因此子宮內膜的基底層細胞增生、侵襲到子宮肌層，并伴以周圍的肌層細胞代償性肥大增生而形成了病變。而引起內膜基底層細胞增生侵襲的因素現有四種理論： ①與遺傳有關； ②子宮損傷，如刮宮和剖宮產均會增加子宮腺肌病的發生； ③高雌激素血癥和高
關于特發性炎癥性肌病的鑒別診斷介紹
特發性炎癥性肌病的病理特點是肌組織內炎癥細胞浸潤，以T淋巴細胞為主，但也可有巨噬細胞、漿細胞，有時嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞和中性粒細胞也可以出現。在PM中典型的浸潤細胞為CD8T淋巴細胞，聚集于肌纖維周圍的肌內膜區，而在DM主要是CD4T淋巴細胞浸潤肌束和小血管周圍的肌外膜區，肌束周圍的萎縮更
關于炎癥性腸病性關節炎的病因分析
本病病因還不明。有細菌、病毒、真菌、原蟲等感染學說；淋巴管阻塞和淋巴細胞聚集學說；炎癥循環障礙學說等，都難定論。目前已肯定，本病患者HLA-1327 大多陽性，說明遺傳素質是本病的致病因素。近年來從病理形態學的多樣性，疾病的慢性炎癥特性，肉芽腫的存在，多系統損傷如關節炎、皮膚損害及免疫抑制治療有
關于肌病腎病性代謝綜合征的病理病因分析
1.急性動脈阻塞 (1)急性動脈栓塞。 (2)非栓塞性動脈阻塞。包括：①腹主動脈或腹主動脈瘤急性血栓形成；②體外循環時股動脈插管；③動脈創傷；④大動脈重建時鉗夾阻斷血流。 2.缺血性肌壞死。 3.非創傷性肌病 肌損傷、長期昏迷、藥物毒性作用、感染、燒傷、金屬中毒。
骨化性肌炎的病因分析
本病為進行性骨質結構于肌肉、結締組織內沉積所引起的肌肉硬化的一種疾病。病因不清。一部分呈常染色體顯性遺傳。有學者報道產生骨化有四個因素： ①刺激因素 挫傷導致血腫。這種損傷可很輕微，僅少量的骨骼肌或肌原纖維受損。 ②損傷信號 損傷組織或細胞分泌一種信號蛋白。 ③存在基因表達缺陷的間葉細胞
關于炎性肌病及其他疾病的簡介
炎性肌病（IM）及其他疾病是一組病因不甚明確的炎癥性橫紋肌病，其特點是髖周、肩周、頸、咽部肌群進行性無力。本組病共包括： ①原發性多發性肌炎（PM）。 ②原發性皮肌炎（DM）。 ③惡性腫瘤相關DM或PM。 ④兒童期DM或PM。 ⑤其他結締組織病伴發的PM或DM。 ⑥包涵體肌炎。 ⑦
分析急性特發性心包炎的病因
急性特發性心包炎的病因： 除常見的柯薩奇B族病毒和埃可病毒（ECHO）易引起急性特發性心包炎外，其他引起心包炎的病毒還有流行性腮腺炎病毒、流感病毒、感染性單核細胞增多癥、水痘及乙肝病毒等。感染性單核細胞增多癥可引起急性心包炎，同時并發嚴重的心臟壓塞以及縮窄性心包炎。水痘可并發嚴重的病毒性肺炎和
關于特發性炎癥性肌病的基本信息介紹
特發性炎癥性肌病(idiopathic cinflammatory myopathies，IIM)是一組系統性自身免疫性結締組織病，基于臨床及免疫病理特點主要分為多發性肌炎(polymyositis，PM)、皮肌炎(dermatomyositis，DM)和包涵體肌炎(inclusion body
關于風濕性多肌病的流行病學和病因分析
1、風濕性多肌病的流行病學： 風濕性多肌病（polymyalgia rheumatica，PMR）， 1957年由Barber首次提出，本病肯定與年齡有關，多見于50歲以上的老年人。女性發病率明顯高于男性2～3倍。 2、風濕性多肌病的病因： 病因和發病機制尚不清楚。研究認為本病與HLA-D