關于鹽酸胺碘酮膠囊的藥理毒理介紹
本品屬 III 類抗心律失常藥。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。同時具有輕度非競爭性的 α及β腎上腺素受體阻滯和輕度 I 及 IV 類抗心律失常藥性質。減低竇房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于復極過度延長，口服后心電圖有 QT 間期延長及 T 波改變，可以減慢心率 15～20% ，使 PR 和 Q-T 間期延長 10% 左右。對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用。可影響甲狀腺素代謝。本品特點為半衰期長，故服藥次數少，治療指數大，抗心律失常譜廣。......閱讀全文
鹽酸胺碘酮片的使用禁忌
·無起搏治療的竇性心動過緩和竇房傳導阻滯； ·無起搏治療的竇房結疾病（具有竇性停搏的危險性）； ·無起搏治療的高度房室傳導阻滯； ·甲狀腺機能亢進，由于胺碘酮可能導致甲狀腺機能亢進的惡化； ·已知對碘、胺碘酮或者其中的賦形劑過敏： ·妊娠的中三個月和后三個月： ·哺乳期婦女： ·聯
關于鹽酸胺碘酮注射液的臨床試驗介紹
體外電除顫無效的室顫相關心臟停搏的心肺復蘇。 研究者在兩項雙盲研究：比較胺碘酮針劑與安慰劑的ARREST研究以及比較胺碘酮針劑與利多卡因的ALIVE研究中對靜脈輸注胺碘酮在院外發生外界電擊抵抗性室顫相關的心臟停搏患者中實施心肺復蘇的有效性和安全性進行了研究。 兩項研究的主要評估終點是存活入院
簡述鹽酸普魯卡因胺片的藥理毒理
本品屬Ⅰa類抗心律失常藥。該藥可增加心房的有效不應期，降低心房、浦肯野纖維和心室肌的傳導速度，通過升高閾值而降低心房、普肯野纖維、乳頭肌和心室的興奮性，延長不應期及抑制舒張期除極，降低自律性。對心肌收縮性的抑制作用較弱，可輕度減低心輸出量。間接抗膽堿作用弱于奎尼丁，小量即可使房室傳導加速，用量偏
關于碘海醇的藥理毒理介紹
動物試驗結果表明本品對犬肝臟、腹主動脈、CT掃描影像有增強效應。另據文獻報道，本品的毒性較非離子型造影劑，如Metrizamide低；靜注造影時，大鼠、兔子及犬主要從尿中排出，小部分（大鼠5%、犬1%）從糞便中排出。尚未發現任何器官吸收的現象，也未在動物中檢測到任何代謝產物。本品蛋白結合率少于2
使用鹽酸胺碘酮片的不良反應介紹
按照系統器官和發生率，對不良反應進行了分類，其中發生頻率的分類類別為： 非常常見 (≥10%)；常見 (≥1%，
使用 鹽酸胺碘酮注射液過量的介紹
目前尚無胺碘酮靜脈給藥過量的文獻資料。口服胺碘酮過量的文獻資料甚少。有心動過緩、室性心律失常，尤其是尖端扭轉性室速和肝損傷的病例報道。治療應根據具體癥狀而定。基于胺碘酮的藥代動力學特性，需對病人進行長期監測，尤其是心臟功能監測。胺碘酮及其代謝物不能被透析。
關于胺碘酮的用法用量介紹
1.一般先給負荷量，每次0.2g，每天3次，服用1周后改為每次0.2g，每天2次，再服1周，以后改為維持量0.2g，每天1次。根據療效3～6個月后可逐漸改為每周服藥5～6次或隔日1次，每次0.2g。對嚴重的致命性心律失常負荷量可增加至每天800mg。體重大者可酌情加重。 2.靜脈給藥：負荷量3
關于間羥胺的藥理毒理介紹
本品主要作用于α受體，直接興奮α受體，較去甲腎上腺素作用為弱但較持久，對心血管的作用與去甲腎上腺素相似。能收縮血管，持續地升高收縮壓和舒張壓，也可增強心肌收縮力，正常人心輸出量變化不大，但能使休克患者的心輸出量增加。對心率的興奮不很顯著，很少引起心律失常，無中樞神經興奮作用。由于其升壓作用可靠，
鹽酸阿糖胞苷藥理毒理介紹
阿糖胞苷鹽酸鹽是一種類似脫氧胞嘧啶的糖，其2-羥基可產生空間障礙，阻止嘧啶堿基圍繞核苷酸鍵旋轉，并使聚阿糖胞苷酸的堿基不像聚脫氧核苷酸那樣正常積累。該產品必須在體內發揮作用前被激活，即必須在脫氧胞嘧啶激酶的催化下轉化為5-磷酸核苷酸(Ara-CMP)。阿糖胞苷可與適當的核苷酸激酶反應形成二磷酸和三磷
概述鹽酸胺碘酮注射液的用法用量介紹
由于藥學原因，500ml中少于2安瓿注射液的濃度不宜使用。僅用等滲葡萄糖溶液配制。 不要向輸液中加入任何其他制劑。胺碘酮應盡量通過中心靜脈途徑給藥。 可達龍個體差異較大，需要給予負荷劑量來抑制危及生命的心律失常，同時進行精確的劑量調整。通常初始劑量為24小時內給予1000mg可達龍，可以按照
關于硝苯地平膠囊的藥理毒理介紹
硝苯地平為二氫吡啶類鈣拮抗劑，可選擇性抑制鈣離子進入心肌細胞和平滑肌細胞的跨膜轉運，并抑制鈣離子從細胞內庫釋放，而不改變血漿鈣離子濃度。 1．藥理作用(1)本品能同時舒張正常供血區和缺血區的冠狀動脈，拮抗自發的或麥角新堿誘發的冠狀動脈痙攣，增加冠狀動脈痙攣病人心肌氧的遞送，解除和預防冠狀動脈痙
簡述鹽酸妥卡尼膠囊的藥理毒理
屬Ⅰb類抗心律失常藥，為利多卡因同系物，主要作用于浦氏纖維和心室肌，抑制Na+內流，促進K+外流；降低4相除極坡度，從而降低自律性；明顯縮短動作電位時程，相對延長有效不應期及相對不應期；降低心肌興奮性；減慢傳導速度；提高室顫閾。不影響竇房結功能；不影響心室除極和復極時間。小鼠中口服妥卡尼的LD5
概述鹽酸舍曲林膠囊的藥理毒理
舍曲林在體外是神經元強效和特異的5-羥色胺再攝取抑制劑，能導致動物體內5-羥色胺效應的增強。舍曲林對神經元中去甲腎上腺索和多巴胺的再攝取僅有極輕微的作用。在臨床劑量下，舍曲林阻斷人類血小板對5-羥色胺的攝取。在動物體內，舍曲林沒有中樞興奮作用、鎮靜作用、抗膽堿能作用和心臟毒性。在健康志愿者所做的
關于鹽酸可樂定片的藥理毒理介紹
1.可樂定是α受體激動劑。 2.可樂定直接激動下丘腦及延腦的中樞突觸后膜α2受體，使抑制性神經元激動，減少中樞交感神經沖動傳出，從而抑制外周交感神經活動。可樂定還激動外周交感神經突觸前膜α2受體，增強其負反饋作用，減少末梢神經釋放去甲腎上腺素，降低外周血管和腎血管阻力，減慢心率，降低血壓。腎血
關于胺碘酮的適應癥介紹
適用于房性早搏、室性早搏、短暫房性心動過速、反復發作性室上性心動過速，對持續性心房顫動或撲動療效較差，不及奎尼丁。對心房顫動復律后維持竇性心律的效果不滿意。靜脈注射適用于陣發性室上性心動過速，尤其對伴有預激綜合征者效果更佳。也用于經利多卡因治療無效的室性心動過速患者。本品為廣譜抗心律失常藥。療效
簡述鹽酸胺碘酮片的適應癥
1.房性心律失常（心房撲動，心房纖顫轉律和轉律后竇性心律的維持）。 2.結性心律失常。 3.室性心律失常（治療危及生命的室性期前收縮和室性心動過速以及室性心律過速或心室纖顫的預防）。 4.伴W-P-W綜合征的心律失常。 依據其藥理學特點，胺碘酮適用于上述心律失常，尤其合并器質性心臟病的患
簡述鹽酸普魯卡因胺注射液的藥理毒理
本品屬Ⅰa類抗心律失常藥。該藥可增加心房的有效不應期，降低心房、浦肯野纖維和心室肌的傳導速度，通過升高閾值而降低心房、普肯野纖維、乳頭肌和心室的興奮性，延長不應期及抑制舒張期除極，降低自律性。對心肌收縮性的抑制作用較弱，可輕度減低心輸出量。間接抗膽堿作用弱于奎尼丁，小量即可使房室傳導加速，用量偏
關于鹽酸胺碘酮片孕婦及哺乳期婦女用藥的介紹
妊娠：動物研究沒有顯示該藥物具有任何致畸效應。由于該藥物在動物中缺乏致畸效應所以預期該藥物在人體中也沒有致畸效應，到目前為止，在人和動物中進行的研究已經顯示，在人體中引起畸形的物質在動物中也顯示了致畸效應。 在臨床情況下，對于在妊娠前三個月期間應用胺碘酮而言，現在尚沒有足夠的相關數據來評估其可
關于鹽酸普羅帕酮膠囊的基本介紹
鹽酸普羅帕酮膠囊，適應癥為用于陣發性室性心動過速及室上性心動過速(包括伴預激綜合征者)。 鹽酸普羅帕酮 化學名 3-苯基-1-[2-[3-(丙氨基)-2-羥基丙氧基]-苯基]-1-丙酮鹽酸鹽 分子式 C21H27NO3·HCl 分子量 377.91
鹽酸普萘洛爾緩釋膠囊的藥理毒理
1．藥理本品為β腎上腺素受體阻滯劑，可阻斷心肌β受體，減慢心率，抑制心臟收縮力和房室傳導，使心輸出量和循環血流量減少，心肌耗氧量降低；還可減少腎素及醛固酮分泌，使血管張力下降，血容量減少和血壓下降。 2．毒理急性毒性試驗結果：小鼠口服半數致死量(LD50)為638.19mg/kg。
簡述鹽酸米諾環素膠囊的藥理毒理
1.藥理：本品為半合成四環素類廣譜抗生素，具高效和長效性，在四環素類抗生素中，本品的抗菌作用最強。抗菌譜與四環素相近。對革蘭陽性菌包括耐四環素的金黃色葡萄球菌、鏈球菌等和革蘭陰性菌中的淋病奈瑟菌均有很強的作用；對革蘭陰性桿菌的作用一般較弱；本品對沙眼衣原體和溶脲支原體亦有較好的抑制作用。 本品
關于馬來酸依那普利膠囊的藥理毒理介紹
本品為血管緊張素轉換酶抑制劑。口服后在體內水解成依那普利拉(Enalaprilat)，后者強烈抑制血管緊張素轉換酶，降低血管緊張素Ⅱ含量，造成全身血管舒張，引起降壓。對Ⅱ腎型高血壓、Ⅰ腎型高血壓及自發性高血壓大鼠模型均有明顯降壓作用。
簡述鹽酸普羅帕酮注射液的藥理毒理
1．本品屬于Ⅰc類(即直接作用于細胞膜)的抗心律失常藥。在離體動物心肌的實驗結果指出，0.5～1μg/min時可降低收縮期的去極化作用，因而延長傳導，動作電位的持續時間及有效不應期也稍有延長，并可提高心肌細胞閾電位，明顯減少心肌的自發興奮性。它既作用于心房、心室(主要影響浦金野纖維，對心肌的影響
關于鹽酸妥卡尼片的藥理毒理介紹
屬Ⅰb類抗心律失常藥，為利多卡因同系物，主要作用于浦氏纖維和心室肌，抑制Na+內流，促進K+外流；降低4相除極坡度，從而降低自律性；明顯縮短動作電位時程，相對延長有效不應期及相對不應期；降低心肌興奮性；減慢傳導速度；提高室顫閾。不影響竇房結功能；不影響心室除極和復極時間。小鼠中口服妥卡尼的LD5
關于鹽酸米多君片的藥理毒理介紹
作用機制：本品在體內形成活性代謝物— 脫甘氨酸米多君，后者為α1腎上腺素受體激動劑，可通過興奮動脈和靜脈α腎上腺素受體而使血管收縮，進而升高血壓。脫甘氨酸米多君不會激動心臟β－腎上腺素受體，且基本不能透過血－腦屏障，因而不會影響中樞神經系統的功能。 各種原因導致的體位性低血壓患者服用本品后
關于鹽酸酚芐明片的藥理毒理介紹
藥理作用 鹽酸酚芐明是作用時間長的α-受體阻滯劑(α1、α2)。作用于節后α腎上腺素受體，防止或逆轉內源性或外源性兒茶酚胺作用，使周圍血管擴張，血流量增加。臥位時血壓稍下降，直立時可顯著下降。血壓下降可反射性引起心率增快。 致癌、致突變和生殖毒性 小鼠淋巴瘤體外艾姆斯氏(Ames，檢查致癌物質
關于鹽酸肼屈嗪片的藥理毒理介紹
本品為煙酸類衍生物。 1．降壓：降壓作用的確切機制未明。主要擴張小動脈，對靜脈作用小，使周圍血管阻力降低，心率增快，心每搏量和心排血量增加。長期應用可致腎素分泌增加，醛固酮增加，水鈉潴留而降低效果。 2．心力衰竭：本品增加心排出量，降低血管阻力與后負荷。
關于氟康唑膠囊的藥理毒理簡介
1．藥理本品屬吡咯類抗真菌藥。抗真菌譜較廣。口服及靜注本品對人和各種動物真菌感染，如念珠菌感染（包括免疫正常或免疫受損的人和動物的全身性念珠菌病）、新型隱球菌感染（包括顱內感染）、糠秕馬拉色菌、小孢子菌屬、毛癬菌屬、表皮癬菌屬、皮炎芽生菌、粗球孢子菌（包括顱內感染）及莢膜組織胞漿菌、斐氏著色菌、
胺碘酮解讀
90年代初美國發表心律失常抑制試驗 (ＣＡＳＴ)結果后 ,人們對胺碘酮進行了再認識和再評價。目前 ,胺碘酮已成為臨床上治療心律失常的主要藥物之一。 滄海橫流，方顯英雄本色 胺碘酮做為抗心律失常藥物的30年應用中，久盛不衰，而且顯赫地位持續上升。在歐美國家，胺碘酮占抗心律失常藥物處方量的1/3，
消膽胺的藥理毒理介紹
消膽胺本品在小腸內與膽酸結合，形成不溶性化合物阻止其重吸收，而隨糞便排泄。本品與膽汁酸在小腸中結合后導致膽汁酸在肝內合成的增加，由于膽汁酸的合成是以膽固醇為底物，使得肝內膽固醇減少，從而使肝臟低密度脂蛋白受體活性增加而去除血漿中低密度脂蛋白。本品增加肝臟極低密度脂蛋白的合成，從而增加血漿中甘油三