簡述阿司匹林緩釋片的藥理毒理
本品屬于非甾體抗炎藥。鎮痛作用：主要是通過抑制前列腺素及其他能使痛覺對機械性或化學性刺激敏感的物質（如緩激肽、組胺）的合成，屬于外周性鎮痛藥。但不能排除中樞鎮痛（可能作用于下視丘）的可能性。抗炎作用；確切的機制尚不清楚，可能由于本品作用于炎癥組織，通過抑制前列腺素或其他能引起炎性反應的物質（如組胺）的合成而起抗炎作用。抑制溶酶體酶的釋放及白細胞趨化性等也可能與其有關。解熱作用：可能通過作用于下視丘體溫調節中樞引起外周血管擴張，皮膚血流增加，出汗，使散熱增加而起解熱作用。此種中樞性作用可能與前列腺素在下視丘的合成受到抑制有關。抗風濕作用：本品抗風濕的機制，除解熱、鎮痛作用外主要在于抗炎作用。抑制血小板聚集的作用：是通過抑制血小板的環氧化酶，減少前列腺素的生成而起作用。......閱讀全文
簡述復方阿司匹林片的藥理毒理
本品為一復方解熱鎮痛藥。其中阿司匹林和非那西丁均具有解熱鎮痛作用，能抑制下丘腦前列腺素的合成和釋放，恢復體溫調節中樞感受神經元的正常反應性而起退熱鎮痛作用；阿司匹林還通過抑制外周前列腺素等的合成起鎮痛、抗炎和抗風濕作用，阿司匹林還有抑制血小板聚集作用。咖啡因為中樞神經興奮藥，能興奮大腦皮層，提高
簡述卡托普利緩釋片的藥理毒理
本品為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，改善心排出量及運動耐受時間。
簡述茶堿緩釋片的藥理毒理
本品對呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用機理比較復雜，過去認為通過抑制磷酸二酯酶，使細胞內cAMP含量提高所致。近來實驗認為茶堿的支氣管擴張作用部分是由于內源性腎上腺素與去甲腎上腺素釋放的結果，此外，茶堿是嘌呤受體阻滯劑，能對抗腺嘌呤等對呼吸道的收縮作用。茶堿能增強膈肌收縮力，尤其在膈肌收縮無力
簡述氨茶堿緩釋片的藥理毒理
本品為茶堿與乙二胺復鹽，其藥理作用主要來自茶堿，乙二胺使其水溶性增強。本品對呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用機理比較復雜，過去認為通過抑制磷酸二酯酶，使細胞內cAMP含量提高所致。近來實驗認為茶堿的支氣管擴張作用部分是由于內源性腎上腺素與去甲腎上腺素釋放的結果。此外，茶堿是嘌呤受體阻滯劑，能對
簡述阿司匹林雙嘧達莫片的藥理毒理
阿司匹林可使血小板的環氧化酶乙酰化，從而抑制血小板的釋放反應，降低血小板的粘集率，阻止血栓形成，雙嘧達莫可抑制細胞對腺苷的攝取和酶解，并抑制磷酸二脂酶，使cAMP增加，從而使冠狀血管擴張，顯著增加冠脈血流量，增加心肌供氧量，同時可抑制血小板聚集，防止血栓形成。兩者合用具有協作作用，可明量增加抗血
簡述頭孢氨芐緩釋片的藥理毒理
本品為頭孢類抗生素，通過抑制細胞壁的合成，使細胞內容物膨脹至破裂溶解，從而達到殺菌作用。體外試驗表明，對金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、各組鏈球菌、肺炎鏈球菌以及部分大腸桿菌、克雷伯氏菌屬、奇異變形桿菌以及流感桿菌具有較好的抗菌活性。本品對葡萄球菌所產生的青霉素酶穩定，因而對青霉素耐藥的金葡菌亦有
簡述吲哚美辛緩釋片的藥理毒理
1、藥物過量 ： 用量過大(尤其是每日超過150mg時)容易引起毒性反應，而治療效果并不相應增加。如吲哚美辛仍殘留胃中，應洗胃。給予支持療法，應在數日內觀察胃腸道是否出血。抗酸藥可能有效。 2、藥理毒理 ： 本品具有抗炎、解熱及鎮痛作用，其作用機理為通過對環氧化酶的抑制而減少前列腺素的合成
簡述氯化鉀緩釋片的藥理毒理
鉀是細胞內的主要陽離子，其濃度為150～160 mmol/L；而細胞外的主要陽離子是鈉離子， 鉀濃度僅為3.5?5mmol/Lo機體主要依靠細胞 膜上的Na+-K±ATP酶來維持細胞內的K+、 Na+濃度差。體內的酸堿平衡狀態對鉀代謝有 影響，如酸中毒時H+進人細胞內，為了維持細胞的電位差，K+
簡述碳酸鋰緩釋片的藥理毒理
本品以鋰離子形式發揮作用，其抗躁狂發作的機制是能抑制神經末梢Ca2+依賴性的去甲腎上腺素和多巴胺釋放，促進神經細胞對突觸間隙中去甲腎上腺素的再攝取，增加其轉化和滅活，從而使去甲腎上腺素濃度降低，還可促進5-羥色胺合成和釋放，而有助于情緒穩定。本品不良反應較多，但仍為治療躁狂癥的首選藥。
關于阿司匹林的藥理毒理介紹
復方阿司匹林為一復方解熱鎮痛藥，其中阿司匹林和非那西丁均具有解熱鎮痛作用。阿斯匹林能抑制下丘腦前列腺素的合成和釋放，恢復體溫調節中樞感受神經元的正常反應性而起退熱鎮痛作用；阿司匹林還通過抑制外周前列腺素等的合成起鎮痛、抗炎和抗風濕作用，阿司匹林 還有抑制血小板聚集作用。咖啡因為中樞神經興奮藥，能
簡述磷酸丙吡胺緩釋片的藥理毒理
本品屬Ⅰα類抗心律失常藥。其電生理及血流動力學類似奎尼丁，具有抑制快鈉離子內流作用，延長動作電位及有效不應期，減低心房和附加束的傳導速度，降低心肌傳導纖維的自律性，抑制心房及心室肌的興奮性，減低心肌收縮力。此外有較明顯的抗膽堿作用，故可能使竇房結頻率及房室交界區傳導速度加快，但原有病態竇房結綜合
簡述卡馬西平緩釋片的藥理毒理
藥物過量：藥物過量時會出現驚厥、劇烈眩暈或嗜睡、呼吸不規則或抑制、顫抖、心率異常增快等，此時需催吐或洗胃，給予活性炭或輕瀉藥。對呼吸抑制，血壓降低和休克及驚厥等癥狀采取相應的急救治療措施。 藥理毒理：本品為抗驚厥藥和抗癲癇藥。卡馬西平的藥理作用表現為抗驚厥抗癲癇、抗神經性疼痛、抗躁狂-抑郁癥、
簡述美托洛爾緩釋片的藥理毒理
本藥屬于2A類即無部分激動活性的β1-受體阻斷藥(心臟選擇性β-受體阻斷藥)。它對β1-受體有選擇性阻斷作用，無PAA(部分激動活性)，無膜穩定作用。其阻斷β-受體的作用約與普萘洛爾(PP)相等，對β1-受體的選擇性稍遜于阿替洛爾。美托洛爾對心臟的作用如減慢心率、抑制心收縮力、降低自律性和延緩房
關于小兒復方阿司匹林片的藥理毒理介紹
阿司匹林與對乙酰氨基酚均為非甾體抗炎藥，具有解熱、鎮痛和抗炎作用。 阿司匹林的鎮痛作用主要是通過抑制前列腺素及其他能使痛覺對機械性或化學性刺激敏感的物質(如緩激肽、組胺)的合成，屬于外周性鎮痛藥。其抗炎作用可能是通過抑制前列腺素或其他能引起炎性反應的物質(如組胺)的合成；阿司匹林能通過作用于下
簡述鹽酸二甲雙胍緩釋片(Ⅲ)的藥理毒理
一、藥理作用： 二甲雙胍可減少肝糖生成，抑制葡萄糖的腸道吸收，并增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用，可通過增加外周糖的攝取和利用而提高胰島素的敏感性。 [5] 二、毒理作用： 1、遺傳毒性：本品Ames試驗、小鼠淋巴細胞基因突變試驗、人淋巴細胞染色體畸變試驗和小鼠微核試驗結果均為陰性。 2
簡述鹽酸二甲雙胍緩釋片的藥理毒理
本品為降血糖藥，可降低2型糖尿病患者空腹及餐后高血糖，可使HbAlc下降1%～2%。其降血糖的機制是： 1.增加周圍組織對胰島素的敏感性，增加胰島素介導的葡萄糖利用。 2.增加非胰島素依賴的組織對葡萄糖的利用，如腦、血細胞、腎髓質、腸道、皮膚等。 3.抑制肝糖原異生作用，降低肝糖輸出。
簡述利福平的藥理毒理
利福平為利福霉素類半合成廣譜抗菌藥，對多種病原微生物均有 抗菌活性。該藥對結核分枝桿菌和部分非結核分枝桿菌（包括麻風分枝桿菌等）在宿主細胞內外均有明顯的殺菌作用。利福平對需氧革蘭陽性菌具良好抗菌作用，包括葡萄球菌產酶株及甲氧西林耐藥株、肺炎鏈球菌、其他鏈球菌屬、腸球菌屬、李斯特菌屬、炭疽桿
簡述好看的藥理毒理
復方氯己定甲硝唑栓，本品用于肛門、直腸感染性痢疾、如肛竇炎、肛乳頭炎、直腸下段炎癥、肛裂以及痔瘡感染。 1、適應癥： 本品用于肛門、直腸感染性痢疾、如肛竇炎、肛乳頭炎、直腸下段炎癥、肛裂以及痔瘡感染。 2、藥理毒理： 甲硝唑對大多數厭氧菌具強大抗菌作用，但對需氧菌和兼性厭氧菌無作用。抗菌
簡述利君沙的藥理毒理
本品屬大環內酯類抗生素，為紅霉素的琥珀酸乙酯，在胃酸中較紅霉素穩定。對葡萄球菌屬(耐甲氧西林菌株除外)、各組鏈球菌和革蘭陽性桿菌均具抗菌活性。奈瑟菌屬、流感嗜血桿菌、百日咳鮑特氏菌等也對本品敏感。本品對除脆弱擬桿菌和梭桿菌屬以外的各種厭氧菌亦具抗菌作用。對軍團菌屬、胎兒彎曲菌、某些螺旋體、肺炎支
簡述氟康唑的藥理毒理
1．藥理該品屬吡咯類抗真菌藥。抗真菌譜較廣。口服及靜注該品對人和各種動物真菌感染，如念珠菌感染（包括免疫正常或免疫受損的人和動物的全身性念珠菌病）、新型隱球菌感染（包括顱內感染）、糠秕馬拉色菌、小孢子菌屬、毛癬菌屬、表皮癬菌屬、皮炎芽生菌、粗球孢子菌（包括顱內感染）及莢膜組織胞漿菌、斐氏著色菌、
簡述諾氟沙星的藥理毒理
為氟喹諾酮類抗菌藥，具廣譜抗菌作用，尤其對需氧革蘭陰性桿菌的抗菌活性高，對下列細菌在體外具良好抗菌作用：腸桿菌科的大部分細菌，包括枸椽酸桿菌屬、陰溝腸桿菌、產氣腸桿菌等腸桿菌屬、大腸埃希菌、克雷伯菌屬、變形菌屬、沙門菌屬、志賀菌屬、弧菌屬、耶爾森菌等。諾氟沙星體外對多重耐藥菌亦具抗菌活性。對青霉
簡述肺炎疫苗的藥理毒理
疫苗所含的經過提純的肺炎球菌莢膜多糖可引起抗體的產生，而此抗體可有效地預防肺炎球菌的感染。多價疫苗用于人體的研究表明，對23種莢膜型的每一種都可產生免疫力。任何年齡的成人都可以對疫苗產生免疫應答。在接種后的第三周，保護性莢膜型特異抗體的水平將升高。保護性功效的持續時間目前還不能確定，但在早期的研
簡述卡托普利片的藥理毒理
藥理：本品為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，增加心輸出量及運動耐受時間。 毒理：尚無可靠參考文獻。
簡述維A酸的藥理毒理
藥理學：表皮角質形成細胞、黑色素細胞及真皮成纖維細胞都是維A酸作用重要的靶細胞。維A酸可影響黑色素細胞的黑色素生成，其作用是多位點的，對酪氨酸羥化酶、多巴氧化酶及二羥基吲哚氧化酶等三型催化酶活性都有抑制作用，從而降低黑色素形成、減輕皮膚色素沉著。 維A酸對正常人黑色素細胞酪氨酸酶活性和黑色素成
簡述凱特瑞的藥理毒理
格拉司瓊具有止吐作用，是一種強效、高選擇性的5-羥色胺3(5-HT3)受體拮抗劑。 本品二年致癌性研究顯示：在給予雌、雄小鼠及大鼠50毫克/公斤體重(大鼠在第59周時劑量降至25毫克/公斤體重/日)，發現肝細胞癌/腺瘤發生率升高。雄性大鼠按5毫克/公斤體重給藥肝細胞癌發生率仍有升高。大、小鼠在
簡述利福平片的藥理毒理
利福平為利福霉素類半合成廣譜抗菌藥，對多種病原微生物均有抗菌活性。該藥對結核分枝桿菌和部分非結核分枝桿菌(包括麻風分枝桿菌等)在宿主細胞內外均有明顯的殺菌作用。利福平對需氧革蘭陽性菌具良好抗菌作用，包括葡萄球菌產酶株及甲氧西林耐藥株、肺炎鏈球菌、其他鏈球菌屬、腸球菌屬、李斯特菌屬、炭疽桿菌、產氣
簡述丙磺舒片的藥理毒理
（1）抑制尿酸鹽在腎小管的主動重吸收，增加尿酸鹽的排泄，降低血中尿酸鹽的濃度，從而減少尿酸沉積。防止尿酸鹽結晶的生成，減少關節的損傷，亦可促進已形成的尿酸鹽的溶解。本品無抗炎、鎮痛作用，用于慢性痛風的治療。 （2）可以競爭性抑制弱有機酸（如青霉素、頭孢菌素）在腎小管的分泌，從而可以增加這些抗生
簡述洛伐他汀片的藥理毒理
1.藥理作用 本品在體內競爭性地抑制膽固醇合成過程中的限速酶羥甲戊二酰輔酶A還原酶，使膽固醇的合成減少，也使低密度脂蛋白受體合成增加，主要作用部位在肝臟，結果使血膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平降低，由此對動脈粥樣硬化和冠心病的防治產生作用。本品還降低血清甘油三酯水平和增高血高密度脂蛋白水平。
簡述辛伐他汀膠囊的藥理毒理
藥理作用：本品本身無活性，口服吸收后的水解產物在體內競爭性地抑制膽固醇合成過程中的限速酶羥甲戊二酰輔酶A還原酶，使膽固醇的合成減少，也使低密度脂蛋白受體合成增加，主要作用部位在肝臟，結果使血膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平降低，中度降低血清甘油三酯水平和增高血高密度脂蛋白水平。由此對動脈粥樣硬化和
簡述諾氟沙星片的藥理毒理
本品為氟喹諾酮類抗菌藥，具廣譜抗菌作用，尤其對需氧革蘭陰性桿菌的抗菌活性高，對下列細菌在體外具良好的抗菌作用：腸桿菌科的大部分細菌，包括枸椽酸桿菌屬、陰溝腸桿菌、產氣腸桿菌等腸桿菌屬、大腸埃希菌、克雷伯菌屬、變形菌屬、沙門菌屬、志賀菌屬、克雷伯氏菌屬、變形桿菌屬、產氣腸桿菌、沙雷氏菌屬、枸櫞酸菌