簡述職業性三硝基甲苯中毒的發病機制
TNT主要毒作用為肝、晶狀體、血液和神經系統損害。 1．白內障 眼晶狀體是TNT慢性損害主要靶器官之一，可引起中毒性白內障，發病初期主要為晶狀體周邊部環形暗影，重者中央部出現環形或圓盤狀混濁。裂隙燈下可見混濁為多數淺棕色小點聚積而成，多位于前皮質和成人核之間。整個皮質部透明度降低。關于TNT致白內障形成機制尚不清楚，有人認為白內障的形成是由于TNT所致體內MetHb沉積于晶體或TNT代謝產物沉積于晶體所引起。但TNT如何進入前房和晶體內看法不一，有的認為是通過血流進入晶體；有的認為是通過眼局部作用。也有人認為眼血管失調與晶體代謝關系密切的血-眼屏障受損為中毒性白內障形成的基本原因。而循環于血液-前房的TNT及其代謝產物，通過其自由基的脂質過氧化作用，使晶體囊通透性改變，并使晶體深部基質受累是加速白內障發展的另一原因。有人認為中毒性白內障的發生與TNT本身有直接關系；還有人認為白內障的發生是TNT造成全身中毒的后果之一。既往......閱讀全文
簡述職業性三硝基甲苯中毒的發病機制
TNT主要毒作用為肝、晶狀體、血液和神經系統損害。 1．白內障 眼晶狀體是TNT慢性損害主要靶器官之一，可引起中毒性白內障，發病初期主要為晶狀體周邊部環形暗影，重者中央部出現環形或圓盤狀混濁。裂隙燈下可見混濁為多數淺棕色小點聚積而成，多位于前皮質和成人核之間。整個皮質部透明度降低。關于TNT致
職業性砷化氫中毒的發病機制
1．血管內溶血 砷化氫引起的溶血機理尚不十分清楚，一般認為血液中砷化物，90～95%與血紅蛋白結合，形成砷-血紅蛋白復合物，通過谷胱甘肽氧化酶的作用，使還原型谷胱甘肽氧化為氧化型谷胱甘肽，紅細胞內還原型谷胱甘肽下降，導致紅細胞膜鈉-鉀泵作用破壞，紅細胞膜破裂，出現急性溶血和黃疸。砷-血紅蛋白復合
關于職業性三硝基甲苯中毒的發病原因分析
（1）三硝基甲苯呈灰黃色針狀結晶；熔點82℃，沸點240℃；溶于乙醚、丙酮、苯和脂肪，不溶于水；受到壓力時可發生爆炸。 （2）三硝基甲苯目前主要用于制造炸藥。以粉塵和蒸氣態經皮膚及呼吸道吸收，尤在夏季，氣溫高，濕度大，暴露皮膚面積增加，經皮膚吸收更容易。 （3）三硝基甲苯的主要靶器官是眼的晶
簡述職業性三硝基甲苯中毒的診斷原則
(1) 急性中毒：有急性TNT中毒史；臨床表現，特別是口唇、耳廓及指端發紺。實驗室檢查血液中校出MetHb和Heinz小體有助于診斷。 (2) 慢性中毒：有密切的職業接觸史，突出肝損害和眼晶狀體改變特點，結合現場勞動衛生學調查，包括車間空氣中TNT濃度，皮膚污染情況和尿中TNT及其代謝產物監測
職業性三硝基甲苯中毒的預后
1. 急性TNT中毒，輕度中毒一般預后良好，重度中毒是短期內接觸大量TNT，嚴重者可因呼吸麻痹死亡。 2. 職業性慢性TNT中毒性肝病的預后與其它職業中毒性肝病相比，癥狀較輕，體征方面如肝的質度改變較少，雖脾腫大較多，有6.48%的病人可加重成肝硬化，早期病人及時脫離現崗位休息治療，大部是可以
職業性三硝基甲苯中毒的簡介
職業性三硝基甲苯中毒是由于接觸過量三硝基甲苯（TNT）引起的主要損害晶狀體、肝臟和血液系統的疾病。急性中毒出現高鐵血紅蛋白血癥、紫紺及中樞神經系統抑制。慢性中毒除神經衰弱綜合癥外，主要表現為中毒性白內障、中毒性肝病及低色素性貧血及再生障礙性貧血，有“三硝基甲苯面容”，即面部蒼白，口唇及耳殼青紫。
預防職業性三硝基甲苯中毒的簡介
1．改革生產工藝及設備，特別是炸藥生產廠的球磨和裝藥車間應大力降低TNT粉塵濃度；加強通風排毒措施，改善工作條件和作業環境，盡量避免或減少接觸TNT。 2．嚴格操作規程．建立、健全各項安全生產制度。 3．加強個人防護和個人衛生 穿“三緊”工作服，帶防塵口罩等。嚴禁在車間內進食、飲水。工作完畢
關于職業性三硝基甲苯中毒的簡介
TNT俗稱黃色炸藥。主要用于國防工業上；在采礦和開鑿隧道時多用含10%TNT的硝銨炸藥。因此在制造硝銨炸藥時，在粉碎、球磨、過篩、配料及裝藥等生產工藝過程中，都可接觸大量TNT粉塵或蒸氣，在運輸、保管及使用過程中也可接觸到TNT粉塵。TNT還可用作染料和照相藥品的中間體。
簡述職業性三硝基甲苯中毒的毒代動力學
1．吸收 TNT可經皮膚、呼吸道及消化道進入人體內，但在生產勞動中職業接觸主要經皮膚吸收和呼吸道吸入。由于TNT有親脂性易吸附在皮膚表面，特別在夏季，氣溫高，濕度大，工人暴露的皮膚面積大，易經皮膚吸收。職業接觸TNT時皮膚是主要吸收途徑，經皮膚吸收是當前TNT慢性中毒的主要原因。 2．分布 T
關于職業性三硝基甲苯中毒的分析介紹
三硝基甲苯（屬中等毒性）是制造炸藥的主要原料，是一種氧化應激性毒物，也是親肝毒物，研究還發現TNT可引起白內障、貧血及中毒性類神經癥 (神經衰弱綜合征)，并有致畸、致癌、致突。中毒途徑TNT主要以粉塵或蒸氣形式經皮膚和呼吸道吸收中毒。T.N.T.白內障有其臨床特點，與其他白內障截然不同，眼科檢查
關于職業性三硝基甲苯中毒的治療介紹
1．急性中毒的治療 可給予維生素c1.0加入50%葡萄糖液40m1中靜脈注射，或維生素c 2.5~5.0g加入5%葡萄糖溶液500m1中靜脈滴注，每日一次。出現皮膚粘膜紫紺者可給予亞甲藍50mg(1~2mg/kg)加入25%葡萄糖液20m1靜脈滴注。 2．慢性肝病的治療 根據病情可選用葡萄糖醛
關于職業性三硝基甲苯中毒的護理簡介
1、飲食注意：因TNT損害晶狀體、肝和血液系統，飲食方面多避免損害肝臟等食物，可清淡飲食，多食些補血的食物，如大棗、動物肝臟等，富含維生素及抗氧化的食物。 2、疾病護理：首先消除患者的焦慮與悲觀情緒。多鼓勵患者，給予其信心。 3、并發癥：并發癥多出現于慢性中毒患者，如慢性肝炎、白內障、貧血、
概述職業性三硝基甲苯中毒的臨床表現
在生產條件下，TNT急性中毒很少見，以慢性中毒為主，1979年全國5種職業中毒普查，接觸TNT作業工人42020名，中毒患病率為3.99%。 1．急性中毒 短期內接觸大量TNT可發生急性中毒。 (1) 輕度中毒：患者有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、食欲不振、上腹部痛，面色蒼白，口唇、鼻尖、耳廓、指
簡述氟中毒性骨病的發病機制
氟經消化道或呼吸道進入人體后，經血液循環散布全身，引起各種變化。 1.氟在血漿中與鈣離子和鎂離子結合，可使血中的鈣離子和鎂離子濃度下降。于是有手足搐搦、肌肉痙攣、肌肉疼痛等癥狀。再者，凡是要依賴鈣離子或鎂離子幫助方起作用的酶均受到抑制。因此，許多代謝過程均受到影響。 2.氟離子的影響 氟離子
簡述三硝基甲苯中毒的應急處理
1、泄漏應急處理 隔離泄漏污染區，周圍設警告標志，切斷火源。建議應急處理人員戴好防毒面具，穿化學防護服。冷卻，防止震動、撞擊和摩擦，避免揚塵，使用無火花工具小心掃起，轉移到安全場所。也可以用大量水沖洗，以稀釋的洗水放入廢水系統。如大量泄漏，用水潤濕，然后收集、轉移、回收或無害處理后廢棄。 廢
酮體酸中毒的發病機制
DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙血糖不能正常利用結果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水電解質平衡紊亂等，一系列改變升糖激素，包括胰高糖素腎上腺素糖皮質激素和生長激素。其中胰高糖素的作用，最強胰高糖素分泌過多，是引起DKA發病
簡述職業性中毒性肝病的損傷表現
藥物性肝損傷的臨床特點和病變程度可有較大區別，通常分為急性和慢性兩種。急性藥物性肝損傷包括急性肝炎型、肝內膽汁淤積型、急性脂肪肝型和混合型等。以急性肝炎型最多見，臨床診斷有一定的難度。一方面它所引發的臨床表現與病毒性肝炎表現沒有太大區別，也可出現乏力、食欲不振、肝區不適等；肝功能異常與病毒性肝炎
簡述中毒性結節狀甲狀腺腫的發病機制
Plummer病是濾泡腺瘤或腺瘤樣增生并呈現甲狀腺功能亢進的疾病。甲狀腺中的一些細胞對TSH、胰島素樣生長因子（insulin-like growth factor）、成纖維細胞生長因子（fibroblast growth factor）等甲狀腺刺激物反應敏感而呈結節狀增生，發展成為濾泡腺瘤或腺
概述酮體酸中毒的發病機制
DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙血糖不能正常利用結果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水電解質平衡紊亂等，一系列改變升糖激素，包括胰高糖素腎上腺素糖皮質激素和生長激素。其中胰高糖素的作用，最強胰高糖素分泌過多，是引起DKA發病
水楊酸鹽中毒的發病機制
口服水楊酸鹽類藥物后，很快由胃及小腸上部吸收。2h后，血漿內濃度達到高峰。水楊酸鹽主要由腎臟排泄，腎功能正常者內服后，幾分鐘即可見于尿中，24h約可排出中毒量的-半；如尿為堿性(pH7.5以上)，則排泄加快3倍，6h就可把血中水楊酸鹽下降-半。 中毒后引起的病理生理變化主要有以下幾個方面：
三硝基甲苯慢性中毒的診斷
根據密切的三硝基甲苯職業接觸史，肝臟病變、眼晶體改變和血象改變情況，排除其他疾病引起的上述改變，方可診斷。 觀察對象：徹照法檢查，晶體周邊部有或無點狀暗影，裂隙燈檢查，晶體周邊有細點狀混濁，皮質尚透明；或肝腫大在鎖骨中線肋緣下1.0cm以內，質地及肝功能均可疑改變；或血象有可疑改變。
簡述肉毒中毒的發病特點
肉毒中毒發病范圍是以含肉毒毒素食品的擴散范圍而決定的。在我國肉毒中毒常有兩種發病形式：集體性暴發，常在某一食堂里，多數職工及其家屬共進同一含毒食品，而導致幾十人或更多人的中毒。如青島市1960年發生一起有450人共進餐吃清蒸罐頭肉，而致使75人肉毒中毒。這也是國內三十年來罕見的肉毒中毒事件。家庭
《職業性鎘中毒的診斷》解讀
鎘是一種軟金屬，其粉塵、煙霧和蒸氣主要通過呼吸道吸入進入體內。體內的鎘主要以金屬硫蛋白的形式蓄積在腎臟和肝臟，排泄緩慢。職業性急性中毒常見于吸入高濃度的氧化鎘煙塵。長期從事鎘冶煉和應用鎘及其化合物的勞動者，如不注意防護，可發生慢性中毒。 1987年我國頒布實施了職業性鎘中毒診斷標準及處理原則
概述小兒中毒型痢疾的發病機制
人體受痢疾桿菌感染后，在細菌及其內毒素的作用下，機體發生一系列的病理生理變化(稱應激反應或超敏感反應)，大致過程如下：細菌及其內毒素→激動內臟自主神經節前副交感神經系統→興奮交感與副交感神經→乙酰膽堿及兒茶酚胺分泌增多→副交感M受體及交感性α受體興奮→微血管舒縮紊亂→全身急性微循環障礙。微循環指
乳酸酸中毒的發病機制介紹
1、敗血癥休克與乳酸酸中毒 敗血癥休克時，內毒素和其他細菌產物始動一系列代謝反應導致機體炎癥介質、細胞因子和血管活性物質的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進白細胞和血小板的聚集。液體從毛細血管滲漏使有效循環血容量和心輸出量降低(循環細菌產物亦可直接損害左室功能)。最終，上述變化
簡述糖尿病急性并發癥酮癥酸中毒的發病機制
（一） 激素異常 近年來，國內外學者普遍認為DKA的發生原因是由于多激素的異常，破壞了激素分泌的動態平衡，脂肪代謝紊亂。出現了以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒等為特征的DKA。其機制主要為胰島素絕對或相對分泌不足；胰高血糖素分泌過多；其他反調節激素如腎上腺素、生長激素和皮質醇水平升高。 （二）
預防三硝基甲苯中毒的介紹
一、接觸控制 ①工藝改革：在三硝基甲苯的混和、裝料等工序應予密閉，采取自動化操作并設置局部通風。 ②遵守安全操作規程：盡量減少皮膚的接觸。 ③定期檢修：生產設備應定期維修，盡可能降低粉末和蒸氣的濃度。 ④工種輪換制：每1～2年輪換一次，可減少三硝基甲苯在體內的蓄積，防止肝部病變的發展。定
職業性砷化氫中毒的病理生理
3例嚴重急性砷化氫中毒無效死亡病例，其中1例尸解結果如下：患者男性，23歲，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病變為：腎高度腫脹，表面及切面均呈深醬油色。鏡檢見小球囊輕度增厚，部分毛細血管內有紅細胞充盈。腎小管大部腫脹、變性、壞死，多數腔內積有血紅蛋白等管型，腎間質重度水腫。肝臟腫脹，輕度黃染，鏡
《職業性慢性鉛中毒的診斷》解讀
一、標準修訂的意義 鉛為灰白色軟金屬，是人類最早使用的金屬之一。其應用范圍廣泛，常見的品種有十幾種。勞動者在職業活動中接觸鉛的行業有：鉛礦開采和冶煉；蓄電池制造和維修；制造含鉛耐腐蝕化工設備、管道、構件等；交通運輸行業的火車軸承掛瓦、橋梁工程、船舶制造與拆修；放射性防護材料制造；印刷行業；電
簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏