黎健教授權威期刊揭示代謝信號新機制
來自衛生部北京醫院和老年醫學研究所、中國醫學科學院的研究人員在新研究中證實，在肝細胞中IL-6通過抑制miR-200s誘導了胰島素抵抗。這一研究發現發表在6月24日的《生物化學》(JBC)雜志上。 論文的通訊作者是衛生部北京醫院和老年醫學研究所的黎健(Jian Li)教授，其近年來主要從事脂代謝紊亂、氧化應激與老年相關疾病發病機制的研究。曾獲得國家、省、部級科技進步獎8項，被授予全國第二屆醫學科技之星和衛生部有突出貢獻的中青年專家稱號。 胰島素抵抗(Insulin resistance)就是指各種原因導致機體中的脂肪細胞、骨骼肌細胞和肝細胞等細胞響應胰島素作用的能力降低，機體代償性的分泌過多胰島素產生高胰島素血癥，以維持血糖穩定。其在諸如肥胖、2型糖尿病和代謝綜合征等一些代謝異常與疾病形成中起著重要的作用。肝細胞中糖原水平下降是胰島素抵抗的一個標志。肝細胞中胰島素抵抗的潛在機制涉及糖原合成下降，無法抑制葡......閱讀全文
胰島素的代謝途徑
胰島素幾乎直接或間接地影響著機體每個組織的功能，其中胰島素三大主要能量儲存組織的代謝效應，即肝臟、肌肉和脂肪組織。?[6]?（1）胰島素與葡萄糖代謝?— 葡萄糖的三大來源是：食物的腸道吸收，糖原分解(糖原是葡萄糖的儲存形式)，以及糖異生(碳水化合物、蛋白質和脂肪代謝過程中生成的非糖前體成分可經糖異生
胰島素的信號通路
胰島素信號通路胰島素在發揮作用時需首先與靶細胞膜上的一種異四聚體受體相結合。胰島素受體是膜糖蛋白，由兩個單獨的胰島素結合結構域(α亞單位)與兩個信號轉導結構域(β亞單位)組成。胰島素與受體結合后引起α亞單位構象改變，從而三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)能夠結合于β
胰島素的調節糖代謝
胰島素能促進全身組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，并抑制糖原的分解和糖原異生，因此，胰島素有降低血糖的作用。胰島素分泌過多時，血糖下降迅速，腦組織受影響最大，可出現驚厥、昏迷，甚至引起胰島素休克。相反，胰島素分泌不足或胰島素受體缺乏常導致血糖升高；若超過腎糖閾，則糖從尿中排出，引起糖尿；同時由于血液成份
胰島素的調節脂肪代謝
胰島素能促進脂肪的合成與貯存，使血中游離脂肪酸減少，同時抑制脂肪的分解氧化。胰島素缺乏可造成脂肪代謝紊亂，脂肪貯存減少，分解加強，血脂升高，久之可引起動脈硬化，進而導致心腦血管的嚴重疾患；與此同時，胰島素缺乏會導致機體脂肪分解加強，生成大量酮體，出現酮癥酸中毒。
胰島素調節糖代謝的相關介紹
胰島素能促進全身組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，并抑制糖原的分解和糖原異生，因此，胰島素有降低血糖的作用。胰島素分泌過多時，血糖下降迅速，腦組織受影響最大，可出現驚厥、昏迷，甚至引起胰島素休克。相反，胰島素分泌不足或胰島素受體缺乏常導致血糖升高；若超過腎糖閾，則糖從尿中排出，引起糖尿；同時由于血液
胰島素的調節蛋白質代謝
胰島素一方面促進細胞對氨基酸的攝取和蛋白質的合成，一方面抑制蛋白質的分解，因而有利于生長。腺垂體生長激素的促蛋白質合成作用，必須有胰島素的存在才能表現出來。因此，對于生長來說，胰島素也是不可缺少的激素之一。
最新研究發現長壽代謝信號
雀巢公司科學家首次發現了長壽的分子軌跡。 雀巢研究中心和雀巢健康科學研究院的瑞士和意大利科學家比較了來自意大利21至111歲年齡段之間志愿者的血液和尿液樣本。 該項研究在西班牙格拉納達召開的2013國際營養大會上發布成果：那些特別長壽、活過100歲以上的人群，其體內脂肪水平、氨基酸代
胰島素信號通路的相關作用介紹
胰島素信號通路胰島素在發揮作用時需首先與靶細胞膜上的一種異四聚體受體相結合。胰島素受體是膜糖蛋白，由兩個單獨的胰島素結合結構域(α亞單位)與兩個信號轉導結構域(β亞單位)組成。胰島素與受體結合后引起α亞單位構象改變，從而三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)能夠結合
胰島素與脂代謝的基本內容
胰島素能夠協調體內不同能源物質(葡萄糖和游離脂肪酸)的利用，來滿足機體在進食與空腹的循環中以及運動時的能量需求。進餐后有大量葡萄糖可用，此時胰島素分泌增加，這可促進甘油三酯儲存至脂肪細胞。其中涉及多種機制： ●胰島素通過激活脂蛋白脂肪酶來促進富含甘油三酯的乳糜微粒(例如，混合飲食后形成的乳糜微
胰島素信號通路影響體內棕色脂肪發育
近日，國際內分泌學期刊endocrinology在線刊登了來自美國哈佛大學醫學院Yu-Hua Tseng研究小組的一項最新研究成果，他們發現阻斷胰島素信號通路會影響棕色脂肪組織發育過程，但對肌肉發育沒有影響。這一研究成果拓展了人們對胰島素在影響組織分化方面的認識。 Yu-Hua Tseng教授