關于白三烯調節劑的藥物作用介紹
白三烯調節劑可減輕哮喘癥狀,改善肺功能并減少哮喘惡化的次數。但其作用不如吸入型糖皮質激素,也不能取代糖皮質激素。作為聯合治療中的一種藥物,本品可減少中～重度哮喘患者每日吸入糖皮質激素的劑量,并可提高吸入糖皮質激素治療的臨床療效。本品服用方便。,尤其適用于阿司匹林過敏性哮喘和運動性哮喘患者的治療。 白三烯調節劑較為安全。雖然有文獻報告接受這類藥物治療的患者可出現Churg-Strauss綜合征,但其與白三烯調節劑的因果關系尚未肯定,可能與全身應用糖皮質激素劑量的減少有關。5-脂氧化酶抑制劑可能引起肝臟損害,需監測肝功能。......閱讀全文
脂加氧酶的基本信息
中文名稱脂加氧酶英文名稱lipoxygenase;LOX定 義編號：EC 1.13.11.12。催化多不飽和脂肪酸氧化成氫過氧化酯酸，底物為亞油酸的酶。存在于白細胞、肥大細胞、肺細胞和血小板中，還包括花生四烯酸12-脂加氧酶(EC 1.13.11.31)、花生四烯酸15-脂加氧酶(EC 1.13.
孟魯司特鈉顆粒的注意事項
口服順爾寧治療急性哮喘發作的療效尚未確定。因此，不應用于治療急性哮喘發作。 雖然在醫師的指導下可逐漸減少合并使用的吸入皮質類固醇劑量，但不應用順爾寧突然取代吸入或口服皮質類固醇。 接受包括白三烯受體拮抗劑在內的抗哮喘藥物治療的患者，在減少全身皮質類固醇劑量時，極少病例發生以下一項或多項情況：嗜酸
脂加氧酶的基本信息
中文名稱脂加氧酶英文名稱lipoxygenase;LOX定 義編號：EC 1.13.11.12。催化多不飽和脂肪酸氧化成氫過氧化酯酸，底物為亞油酸的酶。存在于白細胞、肥大細胞、肺細胞和血小板中，還包括花生四烯酸12-脂加氧酶(EC 1.13.11.31)、花生四烯酸15-脂加氧酶(EC 1.13.
使用孟魯司特藥品的－注意事項
口服孟魯司特治療急性哮喘發作的療效尚未確定。因此．不應用于治療急性哮喘發作。 雖然在醫師的指導下可逐漸減少合并使用的吸入皮質類固醇劑量．但不應用本品突然取代吸入或口服皮質類固醇。 接受包括白三烯受體拮抗劑在內的抗哮喘藥物治療的患者，在減少全身皮質類固醇劑量對．極少病例發生以下一項或多項情況：
研究揭示半胱氨酰白三烯受體CysLT2R被內源性配體LTD4激活的結構基礎
中國科學院上海藥物研究所徐華強/尹萬超團隊聯合臨港實驗室蔣軼團隊、北京協和醫院張抒揚團隊，揭示了半胱氨酰白三烯受體CysLT2R與內源性配體LTD4的特異性結合模式，并在分子層面闡述了受體激活機制，為基于結構的藥物設計與開發，提供了理論依據和結構基礎，有望推動靶向CysLT2R創新藥物的研發進程。半
簡述孟魯司特鈉咀嚼片的藥理作用
半胱氨酰白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是強效的炎癥介質，由包括肥大細胞和嗜酸性粒細胞在內的多種細胞釋放。這些重要的哮喘前介質與半胱氨酰白三烯（CysLT）受體結合。I型半胱氨酰白三烯（CysLT1）受體分布于人體的氣道（包括氣道平滑肌細胞和氣道巨噬細胞）和其他的前炎癥細胞（包括嗜酸性粒細
Science重要發現：炎癥促進再生
發表在最新一期(11月8日)《科學》(Science)雜志上的一篇報告揭示斑馬魚具有非凡的大腦修復能力秘密在于炎癥。斑馬魚大腦的神經干細胞表達了一種炎癥信號分子的受體，促使細胞增殖并發育成新神經。 約翰霍普金斯大學神經病學和神經科學教授明國麗(Guo-Li Ming，未參與該研究)說：
關于輔助性T細胞的引發哮喘的介紹
在速發型哮喘階段，肥大細胞釋放出組胺和白三烯，引發呼吸道收縮，之所以會這樣，是因為B細胞產生的IgE抗體，能刺激這種抗體產生的是輔助性T細胞釋放出的白介素-4。輔助性T細胞如果不釋放白介素-4，就無法產生IgE抗體，不產生抗體的話，肥大細胞就不會釋放活性介質，也就不會引發哮喘。 另一方面，遲發
孟魯司特鈉顆粒的禁忌及注意事項
禁忌 對順爾寧中的任何成分過敏者禁用。 注意事項 口服順爾寧治療急性哮喘發作的療效尚未確定。因此，不應用于治療急性哮喘發作。 雖然在醫師的指導下可逐漸減少合并使用的吸入皮質類固醇劑量，但不應用順爾寧突然取代吸入或口服皮質類固醇。 接受包括白三烯受體拮抗劑在內的抗哮喘藥物治療的患者，在減少全
輔助T細胞引發哮喘的介紹
在速發型哮喘階段，肥大細胞釋放出組胺和白三烯，引發呼吸道收縮，之所以會這樣，是因為B細胞產生的IgE抗體，能刺激這種抗體產生的是輔助性T細胞釋放出的白介素-4。輔助性T細胞如果不釋放白介素-4，就無法產生IgE抗體，不產生抗體的話，肥大細胞就不會釋放活性介質，也就不會引發哮喘。 另一方面，遲發
關于肥大細胞的基本內容介紹
肥大細胞（mast cell）較大，呈圓形或卵圓形，胞核小而圓，多位于中央。胞質內充滿異染性顆粒，顆粒易溶于水。電鏡下，顆粒大小不一，圓形或卵圓形，表面有單位膜包裹，內部結構常呈多樣性，在深染的基質內含螺狀或網格狀晶體，或含細粒狀物質。肥大細胞分布很廣，常沿小血管和小淋巴管分布。 肥大細胞與變
關于過敏性支氣管哮喘的病因機制介紹
過敏性支氣管哮喘屬于一種常見疾病，亦是難以治愈之癥。醫學確認其病因復雜，病機尚不清楚，但主要有變態反應與感染兩大因素。 一、外源性（吸入性）哮喘 發生于兒童和青年，致敏原來自體外，如吸入粉塵、花粉等，或食入魚、蝦等。其可溶性的抗原特異性成分通過淋巴細胞，傳遞到特異的IgE型漿細胞，產生反應素
阿司匹林誘發哮喘發病機制
1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE
使用孟魯司特鈉片的注意事項
口服孟魯司特鈉片治療急性哮喘發作的療效尚未確定，因此，不應用于治療急性哮喘發作。 應告知患者準備適當的搶救用藥。 雖在醫師指導下可逐漸減少合并使用的吸入糖皮質激素劑量，但不應用本品突然替代吸入或口服糖皮質激素。 服用孟魯司特鈉片的患者有精神神經事件的報道（見不良反應）。由于其他因素也可能導
孟魯司特鈉顆粒的注意事項介紹
口服孟魯司特鈉顆粒治療急性哮喘發作的療效尚未確定。因此，不應用于治療急性哮喘發作。應告知患者準備適當的搶救用藥。 雖然在醫師的指導下可逐漸減少合并使用的吸入糖皮質激素劑量，但不應用本品突然替代吸入或口服糖皮質激素。 服用孟魯司特鈉顆粒的患者有精神神經事件的報道（見不良反應）。由于其他因素也可
阿司匹林誘發哮喘的發病原因及發病機制
發病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛經，而服用阿司匹林后出現哮喘。 發病機制 1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和
關于氨來占諾的簡介
氨來占諾（Amlexanox）是抗炎抗過敏免疫調節劑，臨床用于治療復發性口瘡性潰瘍（潰瘍瘡）和幾種炎性病癥（在日本）， 該藥已在美國停藥。 英文別名：英文別名：2-amino-5-oxo-7-propan-2-ylchromeno[2,3-b]pyridine-3-carboxylic aci
阿司匹林誘發哮喘的檢查
支氣管肺泡灌洗AIA患者鼻分泌物，尿液，支氣管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。 如臨床特征符合本病，但病史不確切的可進行激發實驗。
孟魯司特鈉顆粒的藥理毒理介紹
半胱氨酰白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是炎癥介質，由包括肥大細胞和嗜酸性粒細胞在內的多種細胞釋放。這些重要的哮喘前介質與半胱氨酰白三烯（CysLT）受體結合。I型半胱氨酰白三烯（CysLT1）受體分布于人體的氣道（包括氣道平滑肌細胞和氣道巨噬細胞）和其他的前炎癥細胞（包括嗜酸性粒細胞和某
孟魯司特鈉顆粒的藥物相互作用
1.半胱氨酰白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是炎癥介質，由包括肥大細胞和嗜酸性粒細胞在內的多種細胞釋放，這些重要的哮喘前介質與半胱氨酰白三烯（CysLT）受體結合，I型半胱氨酰白三烯（CysLT1）受體分布于人體的氣道（包括氣道平滑肌細胞和氣道巨噬細胞）和其他的前炎癥細胞（包括嗜酸性粒細胞
孟魯司特鈉顆粒的藥理毒理及貯藏
藥理毒理 半胱氨酰白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是炎癥介質，由包括肥大細胞和嗜酸性粒細胞在內的多種細胞釋放。這些重要的哮喘前介質與半胱氨酰白三烯（CysLT）受體結合。I型半胱氨酰白三烯（CysLT1）受體分布于人體的氣道（包括氣道平滑肌細胞和氣道巨噬細胞）和其他的前炎癥細胞（包括嗜酸
使用阿司匹林的不良反應介紹
本藥在短期應用一般解熱鎮痛劑量時不良反應較少.但在應用較大劑量（抗風濕治療）和長期應用時，則有一定不良反應. 1．胃腸道反應 口服對胃黏膜有直接刺激作用，同時胃腸黏膜存在COX-1，催化PGs形成，后者對胃腸黏膜有保護作用.Aspirin抑制COX-1，干擾PGs（主要為PGE2）合成，降低胃
氮卓斯丁治療哮喘的機理作用
1、直接阻斷組胺與H1受體的結合：氮卓斯丁具有選擇性地結合H1受體的藥理活性，其對H1受體的結合作用是所有抗組胺藥物中最強的，由于其與H1受體的結合是一種非競爭性的結合形式，不易被局部的高濃度組胺所替代。 2、抑制肥大細胞釋放組胺、白細胞三烯：氮卓斯丁可以增強肥大細胞的膜穩定性，抑制肥大細胞釋
阿司匹林誘發哮喘的發病機制及癥狀
發病機制 1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LT
治療激素抵抗型哮喘的概述
1.支氣管擴張藥 支氣管擴張藥為一線用藥，可通過吸入、口服、皮下或靜脈注射途徑給藥。長效β受體激動劑能夠明顯擴張支氣管，應與其他非激素抗過敏藥物聯合應用。吸入抗膽堿能藥物在部分GRA患者中有良好療效。口服或靜脈注射茶堿對難治性哮喘能顯示出明顯的擴張支氣管作用。白三烯調節劑在部分患者尤其是合并氣
關于阿司匹林哮喘的基本介紹
部分患者口服阿司匹林后數分鐘至數小時內出現誘發的哮喘發作，稱阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘發生機制為此類藥抑制環氧酶，使PG合成受阻，但不影響脂氧酶，致使引起支氣管收縮的白三烯增多而誘發哮喘。
關于阿司匹林性哮喘的簡介
部分患者口服阿司匹林后數分鐘至數小時內出現誘發的哮喘發作，稱阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘發生機制為此類藥抑制環氧酶，使PG合成受阻，但不影響脂氧酶，致使引起支氣管收縮的白三烯增多而誘發哮喘。
阿司匹林哮喘的方法介紹
部分患者口服阿司匹林后數分鐘至數小時內出現誘發的哮喘發作，稱阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘發生機制為此類藥抑制環氧酶，使PG合成受阻，但不影響脂氧酶，致使引起支氣管收縮的白三烯增多而誘發哮喘。
特發性嗜酸性粒細胞增多綜合征的發病機制
IHES患者的嗜酸粒細胞胞質內顆粒較少，并含有正常細胞內見不到的體積較大的類晶體結構，胞質細小顆粒的比例較大。HES患者的嗜酸粒細胞主要為低密度細胞(約占61%)，同正常嗜酸粒細胞比較，它們白三烯C4的產生增加，抗體依賴的寄生蟲毒性增強，而且發現外周血低密度嗜酸粒細胞的比例與嗜酸粒細胞增多的程度
消炎藥對男女作用大不同
德國耶拿大學的研究人員和來自意大利、瑞典、丹麥的一個國際小組共同研究發現，某些炎癥發生的概率和使用消炎藥的效果，對于男女而言大不相同，因此臨床上很有必要區別對待。這項發現日前刊登在《臨床研究雜志》和《科學報告》上。 據耶拿大學的韋爾茨教授介紹，一些常見炎癥，如哮喘、銀屑病和類風濕性關節炎等，女