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近日，Kentuck大學研究率領完成的一項新研究表明，激活正常細胞的腫瘤抑制基因p53使它們分泌Par-4(另一個強有力的腫瘤抑制蛋白)，能誘導癌細胞死亡。 這一發現可能幫助研究人員破譯如何才能抑制抗其他治療腫瘤細胞的生長。腫瘤抑制基因p53的缺失往往有助于腫瘤抵抗治療。在發表于Cell Reports雜志上的這項研究中，Vivek Rangnekar和他的同事活化正常細胞中野生型p53基因，啟動p53缺失的腫瘤細胞死亡。 因為p53在正常細胞中是完整和功能性的，研究人員利用其抑制p53缺陷腫瘤細胞生長的潛在能力。此旁分泌作用是通過腫瘤抑制因子Par-4帶來的，Par-4能特異性地殺死癌細胞。 雖然其他腫瘤抑制因子存在，但Par-4的特別之處在于，它不像其它已知抑制因子那樣頻繁突變，Par-4“選擇性”殺死癌細胞，而不是正常細胞。重要的是，正常細胞分泌Par-4可通過激活p53基因誘導，使Par-4進入......閱讀全文
全球范圍內癌癥已成為導致人類死亡的最主要病因，并且隨著人口的增長及老齡化的出現，發病率日益升高。在所有的治療措施中，標準治療方案主要為手術、化療及放療。盡管化療方案效果顯著，但該措施缺乏對于腫瘤細胞的選擇性，因而容易導致對機體的系統性毒性，以及抗藥性的產生。隨著人類對于腫瘤細胞分子機理的深入了解
2．培養基： 腫瘤細胞對培養基的要求不如正常細胞嚴格，一般常用的 RPMIl640、 DMEM、Mc-Coy5A等培養基等皆可用于腫瘤細胞培養。腫瘤細胞對血清的需求比正常細胞低，正常細胞培養不加血清不能生長，腫瘤細胞在低血清培養基中也能生長。腫瘤細胞對培養環境適應性較大，是因腫瘤細胞有自
外泌體（exosome）是由大多數類型細胞分泌的微小膜囊泡，最早是指多囊泡胞內體（multivesicular endosome, MVE）的細胞區室與細胞膜融合后，釋放到細胞外基質中的一種直徑約30~120nm 的膜囊泡，現特指直徑為30~100nm的膜囊泡。 外泌體的第一次發現是在將近40
二、培養方法 腫瘤細胞培養成功關鍵在于：取材、成纖維細胞的排除、選用適宜的培養液和培養底物等幾個方面。在具體培養方法方面，腫瘤細胞培養與正常組織細胞培養并無原則差別，初代培養應用組織塊和消化培養法均可。 1．取材： 人腫瘤細胞來自外科手術或活檢瘤組織。取材部位非常重要，體積較大的腫瘤組織中有退變或壞
來自印度開羅大學的 Don G. Morris 教授等在 Frontieirs in oncology 上近期發表的一篇綜述，系統地概括了目前在肺癌免疫治療領域的進展，以及近期一系列臨床試驗進行的現狀。 摘要 關于炎癥 / 感染 / 免疫激活與腫瘤患者預后的相關性，許多研究都從原因和結果的不
2006年6月，第一個腫瘤疫苗Gardasil獲得美國FDA批準，用于宮頸癌的預防。成功不是偶然的，因為宮頸癌是HPV泡疹病毒引起，用泡疹病毒的特異蛋白作抗原，刺激機體產生抗病毒抗體，疫苗才有預防作用。一個疫苗的成功與否，與是否有一個適當抗原休戚相關。可惜的是，腫瘤的發生除宮頸癌可以歸罪于単一的
腫瘤并不是一個孤島，而是由腫瘤細胞、多種基質細胞（如成纖維細胞、免疫和炎性細胞、脂肪細胞、膠質細胞、平滑肌細胞等）以及細胞外基質構成的有機體。一百多年前，Paget即提出腫瘤“種子與土壤”的假說：腫瘤細胞作為“種子”，其發生和轉移依賴于周圍的微環境“土壤”。腫瘤細胞是核心，其周圍的細胞及非細胞組
肺癌是全球最常見癌癥之一，也是癌癥相關死亡的主要原因。肺癌的兩種組織學亞型為NSCLC和SCLC，其中NSCLC包含80%以上的肺癌，如腺癌，鱗狀細胞癌和大細胞癌。外泌體是起源于大多數細胞的小囊泡，廣泛分布于生物體液，如唾液，血漿，尿液和母乳中。外泌體能夠通過轉移其內含物，如RNA（mRNA和非
Phio Pharmaceuticals Corp.(納斯達克：Phio)，一家基于其專有的“自我遞送”RNAi (Self-delivering RNAi，sd-rxRNA)治療平臺開發下一代免疫腫瘤治療的生物技術公司，近期宣布與Carisma Therapeutics進行一項研究合作，評估其
實驗材料 細胞試劑、試劑盒 培養液Hanks胰蛋白酶EDTA膠原酶儀器、耗材 培養瓶離心管實驗步驟 一、成纖維細胞排除法1. 機械刮除法 是用不銹鋼絲末端插有橡膠刮頭（用膠塞剪成三角形插以不銹鋼絲），或裹少許脫脂棉制成，裝入試管中高壓滅菌后備用（也可用特制電熱燒灼器刮除）。刮除
程序化死亡分子1（PD-1）為I型跨膜糖蛋白，是免疫反應中重要的負性調控因子。在正常情況下，PD-1通過與其配體PD-L1、PD-L2結合抑制T淋巴細胞的功能，從而抑制自身免疫應答。 PD-1是免疫反應中重要的檢查點分子之一，主要在外周組織中的成熟細胞毒性T淋巴細胞上和腫瘤微環境（TME）中表
來自Dana-Farber癌癥研究所的研究人員在《自然》（Nature）雜志上發表論文稱，發現在癌變腫瘤中許多的細胞亞群之間為奪得優勢而相互爭斗，最危險的并非那些以最快速度增殖的細胞亞群。 這些研究結果對于采用精準施藥來治療癌癥具有重要的意義。研究作者解釋說：醫生需要確定哪些細胞亞群真正地推動
俗話說得好，沒有所謂的“一針見效，藥到病除”，人類疾病都是長期積累的，隨著年齡的增長，人體免疫系統抵抗癌癥病毒的能力顯著衰退，NK細胞增殖能力也下降。然而，由于NK細胞作為人體抵抗癌細胞和病毒感染的第一道防線，用于治療癌癥的種類也愈發多樣化，本文小編簡單講一講基于NK細胞的腫瘤免疫療法，一起來
本期為大家帶來關于巨噬細胞的最新研究進展，帶領大家一起學習了解近期研究發現的關于巨噬細胞的新功能、新特點和新應用。 【1】Cancer Res：同濟醫學院學者發現巨噬細胞分泌外泌體促進結直腸癌轉移侵襲 DOI： 10.1158/0008-5472.CAN-18-0014 臨床和實驗證據都表
腫瘤組織中免疫細胞的組成在免疫治療中起關鍵作用，然而人類腫瘤組織中免疫細胞的異質性和分化途徑還有待研究。李漢杰博士等通過對25名黑色素瘤患者腫瘤中免疫細胞的單細胞轉錄組測序和單細胞TCR測序分析，發現大量的CD8 T細胞的轉錄組呈連續性梯度分布，跨越了從“過渡態”到“功能失調狀態”的分化途徑。相
免疫療法方興未艾，并在腫瘤治療中展現出極佳的治療效果，而抗腫瘤T細胞療法是免疫療法的重要代表。 細胞毒性CD8 T細胞可以直接殺死腫瘤細胞，是在臨床使用的許多免疫治療方法中動員的關鍵武器。然而，腫瘤組織能夠創造嚴酷的微環境，招募免疫調節細胞，并誘導抑制T細胞功能的信號分子的產生，從而阻礙了T細
免疫療法方興未艾，并在腫瘤治療中展現出極佳的治療效果，而抗腫瘤T細胞療法是免疫療法的重要代表。 細胞毒性CD8 T細胞可以直接殺死腫瘤細胞，是在臨床使用的許多免疫治療方法中動員的關鍵武器。然而，腫瘤組織能夠創造嚴酷的微環境，招募免疫調節細胞，并誘導抑制T細胞功能的信號分子的產生，從而阻礙了T細
過繼性細胞免疫治療是目前較為有效的惡性腫瘤的治療方法之一。隨著技術的日趨成熟, 已在多種實體瘤和血液腫瘤的臨床治療中取得較好療效。 摘要: 過繼性細胞免疫治療(adoptive cellular immunotherapy, ACI)是目前較為有效的惡性腫瘤的治療方法之一。隨著技術的日趨成熟,
癌癥免疫療法是一種針對人體免疫系統而非直接針對腫瘤的療法，其已有30多年歷史，它治療的是人體免疫系統而非直接針對腫瘤。醞釀了數十年的癌癥免疫療法終于確定了它的潛力，在臨床試驗中表現出令人鼓舞的效果。 【1】默沙東免疫療法Keytruda黑色素瘤一線治療擊敗百時美Yervoy
在最新發表在《Nature Reviews Drug Discovery》綜述顯示，截止2019年3月，全球的CAR-T療法的臨床試驗高達568，中國的表現尤為突出，臨床試驗數量快速上升，已超過美國躍居全球第一[1]。作為新型腫瘤治療手段，國內外各大企業和科研機構早已紛紛布局，聞風而來的投資和研
TGF-β信號通路在癌癥發生的早期具有重要抑癌作用，但癌細胞自身常會建立起許多逃逸TGF-β信號的分子機制【1,2】。在正常的上皮細胞和早期腫瘤細胞里，TGF-β通路能抑制細胞增殖，誘導細胞凋亡，起抑瘤作用。在腫瘤發生過程中，腫瘤細胞可以通過信號通路成員的缺失或功能性改變，逃脫TGF-β的腫瘤抑
能量代謝重編程是腫瘤的十大特征之一，其中葡萄糖代謝異常是腫瘤代謝最突出的特征。在氧氣充足的情況下，腫瘤細胞依然傾向于進行糖酵解，將葡萄糖代謝為乳酸。腫瘤細胞有氧糖酵解能力是正常細胞的20 ～ 30倍，為腫瘤代謝提供 大量能量和中間產物。因此，靶向糖酵解等異常環節的代謝酶是抗腫瘤治療的重點。一些研
二、腫瘤的誘導分化腫瘤的誘導分化就是應用某些化學物質使不成熟的惡性細胞逆轉，向正常細胞分化。這些物質稱為分化誘導劑。在分化誘導劑的作用下，腫瘤細胞的形態特征、生長方式、生長速度和基因表達等表型均向正常細胞接近，甚至完全轉變為正常細胞，這種現象稱為誘導分化（induced differentiat
在最新發表在《Nature Reviews Drug Discovery》綜述顯示，截止2019年3月，全球的CAR-T療法的臨床試驗高達568，中國的表現尤為突出，臨床試驗數量快速上升，已超過美國躍居全球第一[1]。作為新型腫瘤治療手段，國內外各大企業和科研機構早已紛紛布局，聞風而來的投資
惡性腫瘤是自主持續生長的異常組織塊，是危害人類生命健康的最嚴重的疾病之一（每年的發病人數在上千萬）。腫瘤已被作為一種細胞周期異常性疾病（cell cycle disease），腫瘤的基本特征是細胞的失控性生長，包括細胞的死亡（凋亡）的減少或增殖的增加，以及細胞的去分化等多個細胞生命活動，它們
在腫瘤的發展過程中，巨噬細胞起了助紂為虐的作用，但都知道巨噬細胞本身是驍勇善戰的猛將，若能將其“招安”為我方所用，腫瘤的城池將土崩瓦解。如何招安？現在科學家找到了破解之道：下圣旨、吃皇糧。 巨噬細胞助紂為虐 早在2001年，就有作者結合多篇文獻進行綜述[1]，“巨噬細胞能夠誘發腫瘤并促進其
癌細胞靜悄悄、無休止、無秩序地增生、轉移,大量消耗體內營養物質,導致身體免疫機制下降，直到出現身體癥狀或健康體查時才會注意到它。癌細胞發生、增殖和轉移等過程中在患者身體內留下一些蹤跡。捕捉到隱藏到這些悄無聲息的癌癥信號——腫瘤標志物，可以幫助醫生癌癥診療過程中做出更加精準的判斷。返祖信號癌細胞被認為
（5）垂死的腫瘤細胞釋放的PGE2促進TRC的增殖如前所述，垂死的腫瘤細胞能促進報告細胞的增殖，這暗示著TRCs被除了外泌體miR-194以外的物質驅使加速了增殖。眾所周知，受輻射的垂死腫瘤細胞還釋放了PGE2，這是一種脂質代謝產物，被認為是化學放療后腫瘤重生的重要介質。因此，作者通過ELISA定量
“代謝重編程”是惡性腫瘤的重要特征。有別于正常的成熟細胞主要以氧化磷酸化的方式來獲得能量，惡性腫瘤細胞更傾向吸收更多葡萄糖，通過有氧糖酵解方式 (Warburg效應) 來產生細胞生存的能量和物質。這種看似低效的代謝方式賦予腫瘤細胞更強的增殖和耐藥能力。 惡性腫瘤作為一個復雜的類器官結構，其代謝
近年來，免疫檢查點抑制劑已經成為一種革命性癌癥免疫治療方法，然而該療法只對10-30%患者有效果。為了探索背后的機理，來自舊金山加州大學Robert Blelloch的研究團隊發現了一個顛覆當前癌癥免疫治療理論的答案，并發表在2019年4月4日Cell上。 Robert Blelloch認為