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英國帝國理工學院日前發布新聞公報稱，該校研究人員與國外同行合作，最新確認了一種與肥胖相關基因，該基因副本數量與肥胖風險成反比。研究人員表示，這一發現揭示了新陳代謝與肥胖間的新遺傳關系，比以往一些肥胖遺傳因素研究成果更具普遍意義，有助于科學家找到更好的辦法來解決肥胖問題。 這一新確認的肥胖基因名為AMY1，負責編碼體內的唾液淀粉酶，后者對于口腔內碳水化合物的分解具有重要作用。AMY1基因存在著副本數變異的情況，即體內AMY1基因副本數并不僅限于通常的兩個，而是更多，且人與人之間的基因副本數量有非常明顯的差異。 研究人員對來自英、法、瑞典和新加坡等國數千名志愿者的AMY1基因進行研究后發現，攜帶AMY1基因副本數量越少的人，唾液淀粉酶的水平越低，分解碳水化合物的難度相應更大，使得他們肥胖的風險更高。研究結果顯示，AMY1基因副本數低于4個的人，其肥胖風險要比基因副本數超過9個的人高出8倍。研究人員估計，每多出一個AM......閱讀全文
英國帝國理工學院日前發布新聞公報稱，該校研究人員與國外同行合作，最新確認了一種與肥胖相關基因，該基因副本數量與肥胖風險成反比。研究人員表示，這一發現揭示了新陳代謝與肥胖間的新遺傳關系，比以往一些肥胖遺傳因素研究成果更具普遍意義，有助于科學家找到更好的辦法來解決肥胖問題。 這一新確認的肥胖基
我們在現實中往往會遇到胡吃海喝體重也不會明顯增加的人，也會遇到“喝口水”體重都蹭蹭往上漲的人。肥胖已經成為了現代人的一塊心病。很多人堅持跑步、控制飲食，但是體重依舊不見得會得到很好的控制。 事實確實如此。因為和肥胖息息相關的，不僅是我們的飲食和運動習慣，還和我們的基因密切相關。 最新發表在《
英國科學家經實驗發現，某些人對“垃圾食品”不由自主的愛好可能由于其某一基因發生變異。 盡管如此，研究人員認為，只要建立起健康的生活方式，哪怕發生這種基因變異，也不一定就會成為胖子。 基因變異作怪 其實早在去年，科學家們便發現了一種被命名為FTO的基因與人體肥胖問題有關，但一直無法解釋其機理。
格陵蘭人口是一個很小的、歷史隔離的建立者群體，包括大約57000居民，在過去的25年里，2型糖尿病的患病率顯著增加。2014年6月18日《Nature》雜志發表的一項研究，發現了格陵蘭人的一個特殊基因變異，這個基因變異在2型糖尿病的發展中起著特別重要的作用。這項研究結果，可用于提高具有遺傳風險的
許多肥胖者都會有一種堪稱“病態”的饑餓感，他們不僅會過量進食，且對高熱量食物“情有獨鐘”。之所以會這樣，被認為是他們體內FTO基因變異所致，但具體機制則一直不明。一國際研究小組在最新一期《臨床研究雜志》上發表論文稱，他們研究發現，FTO基因變異會導致體內胃饑餓素水平增高，并改變大腦對胃饑餓素的反
英國帝國理工學院日前發布新聞公報稱，該校研究人員與國外同行合作，最新確認了一種與肥胖相關基因，該基因副本數量與肥胖風險成反比。研究人員表示，這一發現揭示了新陳代謝與肥胖間的新遺傳關系，比以往一些肥胖遺傳因素研究成果更具普遍意義，有助于科學家找到更好的辦法來解決肥胖問題。 這一新確認的肥胖基
近十年來，基因表達的表觀遺傳調控被認為是填補復雜疾病研究空白的一種新機制。異常的表觀遺傳改變可能有助于人類疾病的發展。肥胖是多種慢性疾病的一個公認危險因素，包括腦血管病、心血管疾病和癌癥等。雖然全基因組關聯研究發現了大量與肥胖相關的基因，但這些基因研究只能解釋肥胖變異中有限的一部分，對于肥胖癥的
今年，有關“肥胖基因”的研究大有進展。據報道，日本一個研究小組近日在英國《自然?通訊》雜志網絡版上報告說，名為“ARIA”的基因與肥胖有關，若抑制該基因表達，即使攝入高脂肪食物，也不容易變胖。 愛美之心人人都有，如何擁有好身材、擁有健康的身體，是人們普遍關注的問題。今年，有關“肥
薩摩亞（Samoas）有著世界領先的的肥胖率，這是一個新的現象，受到全球快速轉向高熱量加工食品和久坐不動的生活方式的嚴重影響。 然而，近期在《Nature Genetics》發表的一項新研究表明，近一半薩摩亞人都有一個新發現的和顯著的遺傳變異，可導致肥胖的風險；這個變異一直未被發現，直到研究人
1950年，Ingalls發現了一種“肥胖基因”（ob），它的突變可以導致肥胖和糖尿病。Kennedy和Hervey分別于1956年和1958年發現了脂肪分泌的一種“飽感因子”，它能通過下丘腦控制動物攝食量，調節體重。歷經幾十年的研究與發展，科學家通過定位克隆技術得到 ob 基因。ob 基因編碼
近日，研究人員找到了肥胖基因FTO導致體重增加的原因：該基因具有不同的基因型(例如AA和TT)，攜帶FTO其中一種基因型的人在進食后常常沒有飽腹感，因此就容易攝入過量的卡路里。這一發現充分揭示了肥胖基因與荷爾蒙分泌之間的聯系。 每六個人中就有一人攜帶這種基因型的基因，它會導致更高水平的胃饑
最近，一篇發表在國際領先期刊《自然》上的論文報道了27種與血壓、2型糖尿病和肥胖等疾病相關的新基因變異。這些基因變異的發現將為今后的治療提供更有效的基礎。這項研究是對來自不同種族的近50000人進行的全基因組關聯研究（GWAS）的結果。 研究小組發現，一些基因變異存在于多個族群中，而另一些
小鼠去除LGR4基因后能量消耗和新陳代謝增加，體重減輕 未來，肥胖者可能不再需要為減肥煩惱。早報記者昨日從瑞金醫院獲悉，由寧光教授領銜的內分泌科團隊對肥胖有了新發現，通過調節小鼠體內LGR4基因開關，可以影響肥胖的發生。 調查了千余名肥胖者 隨著大眾對健康的關注度越來越高，肥胖
2018年1月8日，加州大學舊金山研究所（UC San Francisco，UCSF）1、丹麥哥本哈根大學（University of Copenhagen）和南丹麥大學（University of Southern Denmark）2、英國帝國理工學院和里爾大學3等機構同期在《Nature G
破格 四川農業大學破格聘任31歲的80后李明洲為二級教授，而此前他僅是副教授，連升三級 貢獻 李明洲原本的目的是讓豬肉更營養，卻無意間為研究人類肥胖基因的專家們打開了一扇門 日前，四川農業大學31歲的80后李明洲，從副教授連升三級，一躍成為了二級教授，這在省內高校中十分罕
研究人員最近發現，肥胖風險基因可以作用于我們的大腦，影響我們的行為，并最終導致體重增加。Journal of Neuroscience雜志上周發表的一項研究表明，與肥胖有關的基因變異會影響大腦的多巴胺信號傳導，讓人難以從負面結果中接受教訓。 人們早就發現，肥胖父母的后代也很容易發胖。雖然肥胖有
在一項包括加州大學洛杉磯分校(UCLA)研究人員在內的芬蘭研究中，研究人員利用近2萬人的DNA來識別可能增加患糖尿病、高膽固醇以及其他疾病和疾病風險的基因突變。 這項發表在《Nature》雜志上的研究結果表明，利用基因組測序可以發現可能會增加幾種常見健康問題風險的變異，包括心臟病、肥胖和代謝綜
夏天對肥胖的人來說是相當痛苦的季節，而且夏天單薄的衣服讓贅肉無所遁形。當然，肥胖不僅影響外在美，而且對健康不利。導致肥胖的原因非常復雜，而最近的一項新研究又對肥胖發生原因有了新的解釋。 Monell Chemical Senses中心的研究人員已經確定出一種能遺傳的代謝缺陷可以導致一些人肥胖。這種
由四川農業大學和深圳華大基因研究院主導，中、美、英、加等四國共12個單位的50多位研究人員合作完成的研究成果《豬脂肪和肌肉組織的基因組甲基化圖譜》，22日在國際著名學術雜志《自然-通訊》上發表。 該研究首次構建了豬不同部位脂肪和肌肉組織的DNA甲基化圖譜，為預防人類肥胖疾病的
我們都知道，身高是受遺傳因素高度影響的一種性狀。過去的研究已經發現，近700個常見的遺傳變異影響著我們的身高。但是每一個基因突變的影響都很細小，通常僅為1毫米或者更少。即便攜帶其中一些常見變異，身高最多也只會高或者矮1英寸。 現在，國際人類性狀遺傳研究協會（GIANT）招募了711,428名成
在實驗過程中，研究人員發現，FTO基因變異將誘發與IRX3基因和IRX5基因相關的過多活性，而這兩種基因負責形成脂肪組織細胞。細胞本身存在兩種形式——白細胞和脂肪細胞，而脂肪細胞以脂肪的形式存儲能量，而棕色脂肪細胞用它來生產熱量。提升IRX3基因和IRX5基因活性有助于形成白色脂肪細胞，從而導
2019年12月份即將結束了，12月份Cell期刊又有哪些亮點研究值得學習呢？小編對此進行了整理，與各位分享。 1.Cell：經過基因改造的大腸桿菌也可通過攝入空氣中的二氧化碳進行生長 doi:10.1016/j.cell.2019.11.009 在一項新的研究中，來自以色列魏茨曼科學研究
在一項新的研究中，來自美國麻省總醫院和布羅德研究所的研究人員開發出一種新的工具，它可根據基因組中200多萬個位點的基因變異來評估一個人變胖的風險。相關研究結果發表在2019年4月18日的Cell期刊上，論文標題為“Polygenic Prediction of Weight and Obesit
一些時尚雜志總是在說，如果你不能控制好你的體重，那么更加就無法控制住自己的人生，但是肥胖真的是可以完全由人為意志控制的嗎，為什么還會有一些人怎么吃也不胖，或者脂肪堆積的地方也不相同呢？近期一組研究人員在迄今為止最大規模的肥胖全基因組研究中追溯了其中的遺傳成因，相關成果以兩篇論文的形式發表在Nat
全基因組關聯研究（GWAS）針對大量人群尋找有助于常見的多基因特征（如身高或肥胖）的基因。這些綜合性研究經常發現大量微小的遺傳變異，這些變異在高齡，肥胖等人群中更常發生。但這種相關性并不一定意味著因果關系的存在。 雖然有許多計算算法可用于幫助提取GWAS結果，但很難知道選擇哪一種。研究人員在《
基因決定論的時代象征 DNA是我們這個時代的象征。它傳達出一種強大的理念，那就是人類個體可以科學地還原成一份明確而具有決定性的編碼。我們隨處都能聽到這種理念：賓利汽車公司招聘員工時說：“努力工作的精神就在我們的DNA中。”足球運動員大衛 ?貝克漢姆說：“足球就在英國的DNA中。”而舊金
來自倫敦大學國王學院和帝國理工學院的研究人員發現，編碼一種碳水化合物消化酶的基因拷貝數越少，人們形成肥胖的風險就越高。這些發表在《自然遺傳學》（Nature Genetics）雜志上的研究結果表明，或許有必要根據人們的遺傳傾向以及是否具有消化不同食物所必需的酶，來提出更為針對個體消
新研究發現，愛吃甜食與特定基因變異有關。 我們為什么渴望糖帶來的爆炸性味覺享受？神經反饋回路、感觀愉悅和環境因素（如睡眠不好），都能放大我們對糖的欲望。但一項新的研究表明，基因可能才是導致大部分人喜愛甜食的決定性因素。 一個國際研究小組對參與一項大型心臟病研究的6500多個丹麥人進行了基因檢
德國慕尼黑工業大學日前發表新聞公報說，該校和美國麻省理工學院及哈佛醫學院研究人員在新一期《新英格蘭醫學雜志》上發表了這項聯合研究成果。 公報說，以前很多研究一直在考察FTO基因內與肥胖相關的調控區段，尋找該區段與控制食欲或體力活動的人腦區域之間的關系。但新研究發現FTO基因的這個調控區段實際
美國科學家近日發現，一種可讓小鼠和果蠅保持“苗條”的基因也許可給人類防治肥胖和糖尿病提供新的路徑。 這個稱為脂肪二磷酸腺苷（adp）的基因，是50多年前由美國耶魯大學的研究生多安在研究果蠅的不孕性時發現的，當時，多安發現那些缺少adp基因的果蠅在饑餓和極度干燥的惡劣條件下仍能存活。&nbs