美國找到抗生素升級新方法青霉素有望重拾昔日榮耀
美國南卡羅萊納州立大學的科學家剛剛發現了一種新的方法，不但能使青霉素——這位抗生素名將重拾昔日風采，還可能會讓細菌界新近出現的“大反派”——超級細菌聞風喪膽。 青霉素，20世紀的科學奇跡之一，是第一種能夠治療人類疾病的抗生素，拯救過億萬人的生命，可謂是戰功赫赫，如今在與細菌的戰斗中卻屢屢敗下陣來。“青霉素老矣，尚能飯否”的非議也隨之而起。 青霉素曾經在治療金黃色葡萄球菌感染中能藥到病除，但1960年代后，金黃色葡萄球菌變異成了耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)，連青霉素也無能為力了。如今MRSA感染已經成為嚴重的公共衛生問題，該病菌對常用的殺菌藥物——抗生素具有極強的抵抗能力。面對這種病菌，人們幾乎無藥可用。 青霉素類藥物的滅菌效果主要來自于分子核心，一種被稱為β-內酰胺的環狀四元環酰胺。β-內酰胺是青霉素家族中最常見的一種結構，是青霉素的合成、半合成衍生物以及其他相關分子共同的結構元件。常見的藥物阿莫西......閱讀全文
β內酰胺是如何殺滅細菌的？
β-內酰胺類抗生素通過抑制細菌細胞壁的合成來殺滅細菌。 具體來說，β-內酰胺類抗生素可以結合到細菌細胞壁合成的關鍵酶——轉肽酶上，從而阻斷了細胞壁的合成過程。這會導致細菌細胞壁的結構異常或完全缺失，使細菌失去保護和支撐，最終導致細菌死亡。 需要注意的是，β-內酰胺類抗生素只能殺滅正在分裂增殖
β內酰胺類抗生素青霉素的基本結構
基本結構 青霉素G是最早應用于臨床的抗生素，由于它具有殺菌力強、毒性低、價格低廉、使用方便等優點，迄今仍是處理敏感菌所致各種感染的首選藥物。但是青霉素有不耐酸、不耐青霉素酶、抗菌譜窄和容易引起過敏反應等缺點，在臨床應用受到一定限制。1959年以來人們利用青霉素的母核6-氨基青霉烷酸（6-APA
β內酰胺類抗生素青霉素的抗菌作用
青霉素主要作用于革蘭陽性菌、革蘭陰性球菌、嗜血桿菌屬以及各種致病螺旋體等。 青霉素對溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌、肺炎球菌等作用強，腸球菌敏感性較差。不產生青霉素酶的金葡菌及多數表葡菌對青霉素敏感，但產生青霉素酶的金葡菌對之高度耐藥。革蘭陽性桿菌，白喉桿菌、炭疽桿菌及革蘭陽性厭氧桿菌如產氣莢膜桿
β內酰胺類抗生素青霉素的臨床應用
青霉素為治療A組和B組溶血性鏈球菌感染、敏感葡萄球菌感染、氣性壞疽、梅毒、鼠咬熱等的首選藥。肺炎球菌感染和腦膜炎時也可采用，當病原菌比較耐藥時，可改用萬古霉素或利福平。青霉素也是治療草綠色鏈球菌心內膜炎的首選藥。還可作為放線菌病、鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱等及預防感染性心內膜炎發生的首選藥。破傷
β內酰胺類抗生素青霉素的不良反應
青霉素的毒性很低，除其鉀鹽大量靜注易引起高血鉀癥、肌內注射疼痛外，最常見的為過敏反應，有過敏性休克、藥疹、血清病型反應、溶血性貧血及粒細胞減少等。毒霉素制劑中的青霉噻唑蛋白、青霉烯酸等降解物、青霉素或6-APA高分子聚合物均可成為致敏原。為防止各種過敏反應，應詳細詢問病史，包括用藥史，藥物過敏史
β內酰胺類抗生素青霉素的體內過程的介紹
青霉素遇酸易分解，口服吸收差，肌注100萬單位后吸收快且甚完全，0.5小時達血藥濃度峰值，約為20U/ml，消除半衰期（t1/2）為1/2小時。6小時內靜滴500萬單位青霉素鈉，2小時后能獲得20～30U/ml的血藥濃度。青霉素的血清蛋白結合率為46%～58%。青霉素主要分布于細胞外液，淋巴液、
細菌對β內酰胺類抗生素耐藥機制
① 細菌產生β-內酰胺酶（青霉素酶、頭孢菌素酶等）使易感抗生素水解而滅活； ② 對革蘭陰性菌產生的β-內酰胺酶穩定的廣譜青霉素和第二、三代頭孢菌素，其耐藥發生機制不是由于抗生素被β-內酰胺酶水解，而是由于抗生素與大量的β-內酰胺酶迅速、牢固結合，使其停留于胞膜外間隙中，因而不能進入靶位（PBP
細菌對β內酰胺類抗生素耐藥機制
① 細菌產生β-內酰胺酶（青霉素酶、頭孢菌素酶等）使易感抗生素水解而滅活； ② 對革蘭陰性菌產生的β-內酰胺酶穩定的廣譜青霉素和第二、三代頭孢菌素，其耐藥發生機制不是由于抗生素被β-內酰胺酶水解，而是由于抗生素與大量的β-內酰胺酶迅速、牢固結合，使其停留于胞膜外間隙中，因而不能進入靶位（PBP
概述細菌對β內酰胺類抗生素耐藥機制
① 細菌產生β-內酰胺酶（青霉素酶、頭孢菌素酶等）使易感抗生素水解而滅活； ② 對革蘭陰性菌產生的β-內酰胺酶穩定的廣譜青霉素和第二、三代頭孢菌素，其耐藥發生機制不是由于抗生素被β-內酰胺酶水解，而是由于抗生素與大量的β-內酰胺酶迅速、牢固結合，使其停留于胞膜外間隙中，因而不能進入靶位（PBP
β內酰胺類抗生素半合成青霉素的相關內容
1、耐酸青霉素苯氧青霉素包括青霉素V和苯氧乙基青霉素。抗菌譜與青霉素相同，抗菌活性不及青霉素，耐酸、口服吸收好，但不耐酶，不宜用于嚴重感染。 2、耐酶青霉素化學結構特點是通過酰基側鏈（R1）的空間位障作用保護了β-內酰胺環，使其不易被酶水解，主要用于耐青霉素的金葡菌感染。 異惡唑類青霉素 側
臨床化學檢查方法介紹β內酰胺酶介紹
β-內酰胺酶介紹： β-內酰胺酶是指能催化水解生物分子中β -內酰胺環中的的酰胺鍵的滅活酶。細菌產生β- 內酰胺酶是細菌對β -內酰胺類抗生素耐藥的主要機制。 β- 內酰胺酶類抗生素包括青霉素類 ,頭孢菌素類 ,非典型 β- 內酰胺類等 ,是品種最多 ,研究進展最快 ,臨床應用最廣泛的一大類藥物
生化檢測項目β內酰胺酶介紹
β-內酰胺酶介紹： β-內酰胺酶是指能催化水解生物分子中β -內酰胺環中的的酰胺鍵的滅活酶。細菌產生β- 內酰胺酶是細菌對β -內酰胺類抗生素耐藥的主要機制。 β- 內酰胺酶類抗生素包括青霉素類 ,頭孢菌素類 ,非典型 β- 內酰胺類等 ,是品種最多 ,研究進展最快 ,臨床應用最廣泛的一大類藥物
怎樣消除（或中和、分解、）β內酰胺酶？
一、消除：暫時沒有什么有效的針對性清除辦法，比較可行的是使用舒巴坦（Sulbactam）之類的不可逆競爭性β-內酰胺酶抑制劑。前者和β-內酰胺酶發生不可逆的酰化反應使酶失活,當抑制劑去除后酶的活性也不能恢復，其作用比較顯著。二、檢測：1.常規方法(1).微生物法：[原理] 以一種對青霉素高度敏感的細
青霉素抗菌性可重建
青霉素抗菌性可重建? ? ? ? 青霉素(盤尼西林)是抗生素界的鼻祖，作為20世紀的一項科學奇跡，目前它的抗菌能力已經大大降低。但最近美國南卡羅來納大學的科學家Chuanbing Tang和他的同事們發現了一種新方法能夠恢復青霉的抗菌活性，甚至可以對抗“超級細菌”，相關研究發表在近期《美國化學學
全面了解esbls菌
ESBL：Extended-Spectrum β-Lactamases，中文指超廣譜 β-內酰胺酶，是一類能水解青霉素類，頭孢菌素類以及單環類抗生素的 β-內酰胺酶，其活性能被某些β-內酰胺酶抑制劑抑制。能產生ESBL的細菌即為ESBL(+)菌，可對上述多種抗生素產生耐藥。 超廣譜β內酰胺酶，
Cell：青霉素殺滅細菌的新型作用機制
1928年，科學家們發現了青霉素（盤尼西林），其作為一種最古老、使用最廣泛的抗生素，可以通過攻擊細菌細胞壁上的特殊酶類從而促進細菌死亡，使得人類免于感染。近日，刊登在國際著名雜志Cell上的一篇研究論文中，來自哈佛大學醫學院的研究人員通過研究揭示了青霉素對細菌實施毀滅性攻擊的一種新策略，或可幫助
細菌耐藥性的產生機制及檢測方法
一、細菌耐藥性和產生機制1、細菌耐藥性的概念：細菌的耐藥性是指致病微生物對于抗菌藥物作用的耐受性和對抗性。它是抗菌藥物、細菌本身及環境共同作用的結果。它可分為天然耐藥和獲得性耐藥，前者通過染色體DNA突變而致，后者大多是由質粒、噬菌體及其他遺傳物質攜帶外來DNA片段導致的耐藥性的產生。?2、細菌耐藥
β內酰胺類抗生素
第三十六章??β-內酰胺類抗生素? ???????????????第一節??抗菌機制、作用類型及耐藥性一、抗菌作用機制??通過抑制細菌細胞壁粘肽合成酶的活性而阻礙細胞壁粘肽的合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。由于哺乳動物無細胞壁，不受β-內酰胺類抗生素的影響，故對機體的毒性小。研究證實，細菌細胞壁
Cell解開世紀之謎：青霉素究竟如何給細菌“致命襲擊”
Cell解開世紀之謎：青霉素究竟如何給細菌“致命襲擊” 青霉素，這個在1928年發現的神奇藥物，在幾乎一個世紀后，它的工作機制依然是一個迷。它是最古老、應用最廣泛的抗生素之一，攻擊的構建細菌細胞壁的關鍵酶。細胞壁是細菌表面的網狀結構，保護細胞的形狀和完整性；一旦突破了這堵“墻”
關于氨芐西林鈉舒巴坦鈉的藥效學介紹
1、作用機制 氨芐西林鈉舒巴坦鈉是由屬于β-內酰胺酶抑制劑的舒巴坦和屬于β-內酰胺類抗生素的氨芐西林共同組成的混合物，重量(效價)比為1:2，臨床上供注射用藥。 本藥組份之一氨芐西林為半合成的廣譜青霉素，屬氨基青霉素類。其抗菌作用機制與青霉素G相同，系通過與細菌主要青霉素結合蛋白(PBPs)
簡述替曼汀的藥理作用
替曼汀為替卡西林與β-內酰胺酶抑制劑克拉維酸鉀組成的復方制劑廣譜抗生素。替卡西林為廣譜半合成青霉素，屬羧基青霉素類。其抗菌使用機制與其他青霉素相同，系通過與細菌細胞膜有關的青霉素結合蛋白（PBPs）結合，干擾細菌細胞壁的生物合成，從而起抗菌作用。其作用特點是廣譜，但不耐青霉素酶。克拉維酸是細菌產
概述替卡西林/克拉維酸鉀的藥理作用
替卡西林/克拉維酸鉀為替卡西林與β-內酰胺酶抑制劑克拉維酸鉀組成的復方制劑廣譜抗生素。替卡西林為廣譜半合成青霉素，屬羧基青霉素類。其抗菌使用機制與其他青霉素相同，系通過與細菌細胞膜有關的青霉素結合蛋白（PBPs）結合，干擾細菌細胞壁的生物合成，從而起抗菌作用。其作用特點是廣譜，但不耐青霉素酶。克
Cell解開世紀之謎：青霉素究竟如何給細菌“致命襲擊”
青霉素，這個在1928年發現的神奇藥物，在幾乎一個世紀后，它的工作機制依然是一個迷。它是最古老、應用最廣泛的抗生素之一，攻擊的構建細菌細胞壁的關鍵酶。細胞壁是細菌表面的網狀結構，保護細胞的形狀和完整性；一旦突破了這堵“墻”，細菌就會死亡，而我們也能從感染中康復。 故事本該是一個美好的結局，如果
什么是βLac、ESBLs、MRSA、MRCNS？
β-Lac：β-內酰胺酶的縮寫(β-Lactamase)，也即青霉素酶。是由某些細菌所產生，能產生β-Lac的細菌，可以使青霉素迅速水解而失效，所以，若遇這類菌株感染，使用青霉素和其他不耐酶的β-內酰胺類藥物治療均無效，如乙酰基、羧基、酰脲基青霉素等。反之，不產生β-Lac的菌株，對其它青霉素敏感，
esbls菌有哪些治療方法？
ESBL：Extended-Spectrum β-Lactamases，中文指超廣譜β-內酰胺酶，是一類能水解青霉素類，頭孢菌素類以及單環類抗生素的 β-內酰胺酶，其活性能被某些β-內酰胺酶抑制劑抑制。能產生ESBL的細菌即為ESBL(+)菌，可對上述多種抗生素產生耐藥。 超廣譜β內酰胺酶，是
簡述阿莫西林克拉維酸鉀分散片(7:1)的藥理作用
本品是由阿莫西林與克拉維酸鉀組成的復方制劑，其中阿莫西林為半合成的廣譜青霉素類抗生素，主要作用在細菌的繁殖階段，通過抑制其細胞壁粘多肽的生物合成而起作用。對許多革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌均有效。克拉維酸鉀具有與青霉素類似的β-內酰胺結構，本身只有微弱抗菌活性，但能通過阻斷β-內酰胺酶的活性部位，
簡述阿莫西林克拉維酸鉀(7:1)片的藥理作用
本品是由阿莫西林與克拉維酸鉀組成的復方制劑，其中阿莫西林為半合成的廣譜青霉素類抗生素，主要作用在細菌的繁殖階段，通過抑制其細胞壁粘多肽的生物合成而起作用。對許多革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌均有效。克拉維酸鉀具有與青霉素類似的β-內酰胺結構，本身只有微弱抗菌活性，但能通過阻斷β-內酰胺酶的活性部位，
簡述阿莫西林克拉維酸鉀片(14:1)的藥理作用
本品是由阿莫西林與克拉維酸鉀組成的復方制劑，其中阿莫西林為半合成的廣譜青霉素類抗生素，主要作用在細菌的繁殖階段，通過抑制其細胞壁粘多肽的生物合成而起作用。對許多革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌均有效。克拉維酸鉀具有與青霉素類似的β-內酰胺結構，本身只有微弱抗菌活性，但能通過阻斷β-內酰胺酶的活性部位，
簡述阿莫西林/克拉維酸鉀片的藥理作用
本品是由阿莫西林與克拉維酸鉀組成的復方制劑，其中阿莫西林為半合成的廣譜青霉素類抗生素，主要作用在細菌的繁殖階段，通過抑制其細胞壁粘多肽的生物合成而起作用。對許多革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌均有效。克拉維酸鉀具有與青霉素類似的β-內酰胺結構，本身只有微弱抗菌活性，但能通過阻斷β-內酰胺酶的活性部位，
細菌耐藥性檢測方法
1、細菌耐藥表型檢測：判斷細菌對抗菌藥物的耐藥性可根據NCCLS標準，通過測量紙片擴散法、肉湯稀釋法和E試驗的抑菌圈直徑、MIC值和IC值獲得。也可通過以下方法進行檢測：（1）耐藥篩選試驗：以單一藥物的單一濃度檢測細菌的耐藥性被稱為耐藥篩選試驗，臨床上常用于篩選耐甲氧西林葡萄球菌、萬古霉素中介的葡萄