《自然醫學》：壓力如何會引起心血管疾病？
人們常常說：“冷靜下來，否則你會得心臟病。”這是有一定原因的。慢性壓力——如工作、金錢或人際關系問題帶來的壓力，有可能會增加心臟病發作的風險。目前，研究人員通過對忙碌的醫生和疲倦的嚙齒動物進行研究，從生理水平上，解釋了為什么長期的壓力會危害心血管系統。他們建議，這項研究圍繞著進入血液循環的免疫細胞開展。 哥倫比亞大學動脈粥狀硬化研究員Alan Tall醫生并沒有參與這項新研究，他指出：“這項新的研究結果是令人驚訝的。慢性心理社會應激與心血管疾病增加有關，這個想法早已出現，但是我們一直缺少的是一種機制。” 流行病學研究表明，面臨許多壓力的人，包括從自然災害中幸存下來的人，到長時間工作的人，更容易患動脈粥狀硬化——脂肪斑塊在血管內積累。除了脂肪和膽固醇之外，斑塊中還含有引起血管壁炎癥的免疫細胞——單核細胞和中性粒細胞。當斑塊從它們積聚的血管壁脫落時，它們會在其他部位導致更極端的堵塞，從而引起中風或心臟病發作。 通過研究緊張......閱讀全文
Nature：應激干細胞被發現
肌體中不同組織中均存在干細胞，這些干細胞一旦在肌體受傷時即可啟動應對機制。日前斯坦福大學醫學院的研究者為我們揭示了這一秘密。相關研究發表在Nature雜志上。 這是研究者首次對細胞“休眠”階段的干細胞進行研究。該階段可用來解釋為什么干細胞能在肌體受傷時，快速啟動應答機制，從而減少能量消耗。我們
研究發現間充質干細胞在應激過程中保護免疫細胞
近日，國際學術期刊Brain,Behavior,and Immunity 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院健康科學研究所時玉舫研究組題為Mesenchymal Stem Cells Prevent Restraint Stress-Induced Lymphocyte Deplet
NIH：資助6400萬美元用于細胞應激數據庫研究
近日，美國國立衛生研究院發表聲明，將為六家研究機構資助6400萬美元用于建立人類細胞應答生物學網絡數據庫，進一步促進對人類疾病治療的科學研究。這六家機構分別是：哈佛醫學院、俄勒岡健康與科學大學、Broad研究院 二個研究團隊、伊坎醫學院和加利福尼亞大學。 六家研究機構將使用這筆經費共同建立集成
Science：細胞應激信號的雙面性
細胞承受太多應激壓力就會死亡，但是如果這種應激壓力不是特別大，細胞就能維持生存。一項最新的研究解釋了什么樣的應激是臨界線，細胞又是如何確定這種臨界線的。 這一研究成果公布在7月4日的Science雜志上。 在發生自然災害之后，工作人員會迅速組織起來清理殘骸，建立臨時避難所為需要的人們提供食物
Cell發布細胞應激新機制
在發生自然災害之后(例如一場大火)，輔助人員會迅速組織起來清理殘骸，建立臨時避難所為需要的人們提供食物。當細胞面臨危險的環境條件時(例如高溫或有毒物質)，也會啟動一個類似的程序——細胞應激反應，也稱為熱激反應。 馬普生化研究所的科學家們與德累斯頓工業大學合作，篩查了細胞應激輔助蛋白的整個網
研究發現細胞內核應激小體動態組裝參與調控急性炎癥反應
近日，中國科學院分子細胞科學卓越創新中心陳玲玲研究組解析了熱休克等刺激條件下誘導產生的無膜亞結構——核應激小體的精細層級結構和動態組裝過程，并揭示核應激小體通過拉近與基因的三維距離來促進NFIL3等基因轉錄。NFIL3上調會抑制炎癥因子表達，進而參與調控急性炎癥反應，該過程與膿毒血癥患者生存率呈
研究揭開慢性應激引起DNA損傷機理
過去數年，研究人員雖一直將慢性應激與染色體損傷聯系起來，但直至近日，研究人員才發現慢性應激導致染色體損傷的原因。據美國物理學家組織網報道，杜克大學醫學中心的研究人員首次發現了一個明確的機制，從DNA(脫氧核糖核酸)損傷的角度解釋應激反應。 慢性應激的一個標志即腎上腺素升高。羅伯特·J·萊夫
研究發現：應激激素促進乳腺癌轉移
長期以來，人們一直認為壓力會導致癌癥惡化。近日，瑞士巴塞爾大學和巴塞爾大學醫院的科學家們破解了乳腺癌轉移與應激激素增加之間的分子機制。此外，他們還發現，在癌癥治療中經常被用作消炎藥的應激激素合成衍生物會降低化療的療效。研究結果來自于人源性乳腺癌小鼠模型，并可能對乳腺癌患者的治療產生影響。該研究
研究發現熱應激影響魚類肌肉品質
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/505129.shtm隨著全球氣候變暖，極端天氣（如厄爾尼諾現象）變得越來越頻繁。在全球范圍內，厄爾尼諾現象發生時，太平洋赤道海域海水溫度異常升高，將一些熱量和水分轉移到大氣當中，極易造成持續的氣溫升高，對
研究揭示內質網還原應激加速衰老
延緩衰老和健康衰老與生活質量密切相關，氧化還原失衡是衰老的重要因素。然而，根據“衰老的自由基學說”通過抗氧化來抗衰老的策略未能達到理想干預效果，促使科研人員對氧化還原調控抗衰老做進一步思考。針對這一問題，中國科學院生物物理研究所陳暢課題組提出精準氧化還原調控是抗氧化的關鍵（Antioxid Redo
細胞應激反應或是抗衰和延壽關鍵
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2022/10/488094.shtm 科技日報北京10月21日電 （實習記者張佳欣）新加坡南洋理工大學的科學家們發現當衰老年齡“開啟”時，細胞中的應激反應可能是延緩衰老和延長壽命的關鍵。研究人員表示，這一發現為開發
Nature：發現調控應激細胞命運的關鍵分子
應激反應在調節體內平衡過程中具有重要作用，主要通過調節細胞存活和死亡實現。在應激反應過程中，會出現應激顆粒，是一種細胞質區室，可以使細胞在各種應激條件下存活。應激顆粒的組裝和拆卸缺陷與多種疾病有關，比如神經退行性疾病、異常抗病毒反應、癌癥等。 炎性小體是應激反應中重要的蛋白質復合體，能夠感知與
Nature：發現調控應激細胞命運的關鍵分子
應激反應在調節體內平衡過程中具有重要作用，主要通過調節細胞存活和死亡實現。在應激反應過程中，會出現應激顆粒，是一種細胞質區室，可以使細胞在各種應激條件下存活。應激顆粒的組裝和拆卸缺陷與多種疾病有關，比如神經退行性疾病、異常抗病毒反應、癌癥等。 炎性小體是應激反應中重要的蛋白質復合體，能夠感知與
研究揭示壓力應激加劇腸道炎癥的分子機制
炎癥性腸病 (IBD) 是一種與消化系統相關的慢性自身免疫性疾病，主要分為兩種主要疾病類型：克羅恩病和潰瘍性結腸炎。由于病因不清，目前IBD只能以緩解癥狀作為長期治療手段。前期流行病學研究發現心理壓力可誘發加重IBD病程，但是壓力應激加重IBD的分子機制尚不清楚。 來自賓夕法尼亞大學的研究團隊
緩解生豬氧化應激研究取得新進展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517837.shtm
寒冷應激與心血管疾病研究進展
? 1 寒冷與心血管流行病學??? 據WHO 2011年統計，全世界每年約有1710萬人死于心血管疾病，占全部死亡人數的29％。研究{Aikawa, 2007 #184}證實氣溫與心血管疾病死亡率呈U型關系，寒冷地區氣溫每降低一攝氏度，心血管疾病死亡率就增加1％。中國北方寒冷地區因其地理位置和特
研究發現神經酰胺介導內質網應激信號跨細胞傳遞的新機制
中國科學院生物物理研究所王立堃團隊發現，神經酰胺可在細胞間傳遞內質網應激信號，促進器官間的協同反應。這一發現揭示了脂肪與肝臟在代謝性疾病中的新型信號傳遞機制。相關論文3月26日發表于《細胞生物學雜志》。 內質網作為真核細胞重要的蛋白質合成與加工場所，其腔內錯誤折疊蛋白的異常積累會引發內質網應激
研究發現HPA軸基因影響創傷后應激障礙癥狀
下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸是控制包括恐懼學習在內的應激反應的主要神經內分泌系統。HPA軸功能障礙已在應激相關的精神障礙如重性抑郁障礙和創傷后應激障礙（PTSD）中被反復報道。HPA軸受一系列激素和蛋白質調控，其中FK506結合蛋白5（FKBP5）和促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）是調控H
慢性應激與抑郁癥發病機理研究進展
慢性應激與抑郁癥發病機理研究進展摘 要: 慢性應激生活事件是導致抑郁癥的危險因素。慢性不可預測應激( CUS) 能夠誘導類似抑郁的行為，包括被動的行為應對、快感缺乏、以及許多其他情感上、認知上的行為癥狀。同時，慢性應激也表現出對成年海馬神經的負面調控，應激可以使成年海馬神經的細胞增殖降低，重癥抑
近物所揭示細胞輻射應激調控新機制
中科院近代物理研究所空間輻射生物研究室的科研人員研究表觀遺傳學在重離子等離子射線誘導的細胞輻射應激中的作用時，發現了由microRNA參與調控的輻射應激新機制。 Dicer作為microRNA(miRNA)成熟過程中的關鍵因子，在miRNA的調控網絡中發揮至關重要的作用。大量研究表明，Di
一條神經細胞到腸道細胞的線粒體應激反應信號通路
大腦是身體的指揮中心，支配著人類的生命活動。但其實，人體里還存在著一個“第二大腦”，那就是腸道。圖片源自網絡 腸道可不僅僅是一個精巧的消化系統，已有的科學研究表明，神經細胞與腸道之間可以相互作用，但它們之間具體如何相互作用，信號如何從一個組織傳遞到另一個組織，并系統調控機體整體的代謝水平和衰老
關于增大氧化還原應激信號閾值促進健康衰老的研究
活性氧（reactive oxygen species, ROS）有時候發揮有益的信號轉導作用，有時候對生物大分子和細胞發揮有害的損傷作用，這種雙重特性引起了人們廣泛關注，前者被定義為oxidative eustress，后者定義為oxidative distress. 然而，如何區分這兩種作用至今
研究揭示微生物群能調節人體應激反應
據11月5日《細胞代謝》雜志報道，來自愛爾蘭國立科克大學和愛爾蘭微生物組研究中心的一項突破性研究揭示，腸道中數以萬億計的微生物群通過與人體晝夜節律相互作用，在調節應激反應中發揮著關鍵作用。 研究表明，腸道微生物群能夠調節人體應激激素的晝夜節律。腸道微生物群的消耗會導致大腦核心晝夜節律系統紊亂，
社會失敗應激致抑郁樣行為動物模型的研究
摘要:目的探討社會失貶應激抑郁模型建立的可行性及有效性。方法連續給予C57BL/6小鼠社會失敗心理應激21 d，應激結束24 h后依次通過社會交互實臉、開場實臉、糖水偏愛實臉等評價手段，對小鼠進行抑郁行為評價。結果與對照組相比，社會失效應激導致C57BL/6小鼠出現顯著焦慮樣行為，而僅有50%
新機制能誘導脾臟－應激性紅細胞生成
盡管穩態紅細胞生成在骨髓中發生，但應激性紅細胞生成卻在脾臟和肝臟中完成。缺氧和急性貧血會誘導應激性紅細胞生成，以恢復足夠數量的紅細胞。美國賓夕法尼亞州立大學的勞拉·班尼特等研究人員發現toll樣受體（TLRs）介導的無菌性炎癥通過刺激脾巨噬細胞吞噬紅細胞，誘導小鼠應激性紅細胞生成。這導致了轉錄因子S
還原型谷胱甘肽如何保護細胞免受氧化應激的損害？
還原型谷胱甘肽通過提供抗氧化劑來保護細胞免受氧化應激的損害。 還原型谷胱甘肽（GSH）是一種非常重要的抗氧化劑，它在體內發揮著多種作用。它的主要功能包括： 參與體內三羧酸循環及糖代謝，幫助維持細胞的正常功能； 激活體內的酶，促進碳水化合物、脂肪及蛋白質的代謝； 影響細胞的代謝過程，幫助解
應激誘發仔豬肌肉生長阻滯分子機制研究獲新進展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517874.shtm
研究解碼內質網應激與未折疊蛋白響應的關系
中國科學院生物物理研究所王立堃研究員團隊開發了一種新型的熒光報告系統，揭示了在多種生理和病理條件下，內質網蛋白穩態的動態變化。相關論文近日發表于《細胞報告》。內質網是負責蛋白質折疊和運輸的重要細胞器。內質網中的蛋白質折疊壓力，可能導致未折疊或錯誤折疊的蛋白質積累，即“內質網應激”。這一情況會激活未折
應激誘發仔豬肌肉生長阻滯分子機制研究獲新進展
集約化養殖過程中，免疫應激普遍存在于斷奶仔豬飼養環節，會導致仔豬肌肉蛋白質降解和生長阻滯，最終嚴重影響肥育階段產肉率和肉品質，給養豬業帶來巨大經濟損失。因此，有效緩解仔豬免疫應激是當前養豬生產亟待解決的難題。 然而，目前科研人員對免疫應激仔豬肌肉蛋白質降解和生長阻滯的發生機制知之甚少，使得營養
研究解碼內質網應激與未折疊蛋白響應的關系
中國科學院生物物理研究所王立堃研究員團隊開發了一種新型的熒光報告系統，揭示了在多種生理和病理條件下，內質網蛋白穩態的動態變化。相關論文近日發表于《細胞報告》。 內質網是負責蛋白質折疊和運輸的重要細胞器。內質網中的蛋白質折疊壓力，可能導致未折疊或錯誤折疊的蛋白質積累，即“內質網應激”。這一情況會