科學家發現腦細胞中調節線粒體運動的蛋白
美國羅徹斯特大學神經科學研究所日前表示，該所研究小組發現了一種新蛋白，并將它命名為“缺氧引導的線粒體運動調節器”（HUMMR）。該蛋白的發現與對其功能的鑒定，為人們研究線粒體的運動以及了解腦細胞如何應對缺氧（如腦中風而造成的傷害），提供了非常重要的基礎。相關研究報告發布在近期出版的《細胞生物學》雜志上。 線粒體是細胞中非常重要的細胞器，它們給細胞提供能量，支持細胞活動，并且可能還有助于細胞戰勝危害和損傷。線粒體在細胞中必須合理地分布以便行使它們的功能。但是有一些特殊的細胞，如大腦里的神經元細胞，具有非常特殊的形狀——有很多長而突出的樹突和軸突，它們需要更加完善的調節機制來保證線粒體的正常分布，以支持正常的細胞功能。 經過4年的研究，羅切斯特大學神經科學研究所的李艷博士和同事發現了HUMMR蛋白，它能調節神經元中線粒體的運動和分布。研究人員表示，該蛋白的主要功能是保證細胞內線粒體......閱讀全文
挑戰經典觀點：神經細胞也有自己的節能程序
作者發現了一種代謝重組（Krebs循環補缺）的形式，它能使神經元抵抗迅速進行的退化。 線粒體是我們細胞的動力工廠，在為人體組織的正常功能提供能量方面起著重要作用。神經細胞的活動特別依賴于線粒體，線粒體功能下降在遺傳性和更常見的年齡相關性退行性疾病中都可以看到。 一個長期的觀點認為，與其他細胞
研究發現補充酮或可對抗阿爾茨海默病
美國神經科學學會期刊《神經科學雜志》9日刊發的一項小鼠模型研究表明，一種保護性蛋白水平降低，會導致阿爾茨海默病小鼠的抑制性中間神經元—GABA能神經元數量減少，進而造成小鼠神經元網絡活動異常，而通過飲食干預手段補充酮，則有助于恢復該蛋白水平，抑制小鼠神經網絡活躍度，并降低死亡率。 線粒體功能受
Nature：線粒體裂殖需要蛋白DRP1，但不需要動力蛋白
線粒體裂變（mitochondrial fission，有時也譯作線粒體分裂）是維持線粒體網絡所必需的，并且依賴于一種稱為動力蛋白相關蛋白1（dynamin-relatedprotein 1, DRP1，也稱為DNM1L）的GTP酶。DRP1形成螺旋寡聚體，包裹線粒體外膜并將其分裂。最近，有人提
線粒體作用
⑴若將純化的正常的線粒體與純化的細胞核在一起保溫，并不導致細胞核的變化。但若將誘導生成PT孔道的線粒體與純化的細胞核一同保溫，細胞核即開始凋亡變化。⑵細胞死亡調節蛋白不論是抑制死亡的bcl-2家族還是促進細胞死亡的Bax家族均以線粒體作為靶細胞器。bcl-2蛋白的C端的疏水肽段能插入線粒體外膜。事實
線粒體基因
線粒體基因：mtDNA，線狀、環狀，能單獨復制，同時受核基因控制。哺乳動物：無內含子，有重疊基因突變率高。
帕金森癥起源觀念受到挑戰
帕金森病影響著世界上大約七百萬到一千萬的人口，患上該病就意味著會逐漸失去行動能力，并出現一些精神紊亂癥狀以及認知損傷。普遍觀點認為，帕金森病是由于線粒體功能障礙引起，相關閱讀：Nature發布帕金森病研究重要發現；Science揭示帕金森病病因基礎。然而，最近在果蠅中的一項研究顯示，發生在帕金森
研究揭示線粒體蛋白的選擇壓力與動物能量需求有關
昆明動物研究所系列研究揭示線粒體蛋白的選擇壓力與動物能量需求有關 線粒體是細胞的能量工廠，通過氧化呼吸鏈提供了生物體95%的能量，是動物各種運動所需能量動力的“發動機”。線粒體的氧化磷酸化過程中的一部分能量作為ATP直接被生物體利用來支持某些能量消耗過程，比如肌肉運動，胞內離子運輸等
研究發現：一組線粒體蛋白能延長生物壽命
據美國物理學家組織網近日報道，瑞典哥特堡大學研究人員近日識別出一組線粒體蛋白質，并發現生物體如果缺乏了這組蛋白中的某些種，其他蛋白反而會將細胞的基因組加固，導致與老化相關的疾病延遲到來，從而可延長生物體的壽命。因此控制這些線粒體蛋白質的活性有助于研究與老化相關的疾病，如癌癥、老年癡呆癥、帕金森癥
美用生物熒光蛋白觀察神經元內蛋白質運動過程
網易探索8月26日報道 據物理學家組織網8月22日報道，最近，美國南加州大學一個研究小組利用從水母體內分離出的生物熒光蛋白，照亮了神經元內部并拍攝了一段視頻，揭示了蛋白質在神經細胞區室內運動的情景，可“看到”蛋白質定向地通過神經元以及大腦重建的過程。相關論文最近發表在《細胞?報告》雜志上。
美用生物熒光蛋白觀察神經元內蛋白質運動過程
據物理學家組織網8月22日報道，最近，美國南加州大學一個研究小組利用從水母體內分離出的生物熒光蛋白，照亮了神經元內部并拍攝了一段視頻，揭示了蛋白質在神經細胞區室內運動的情景，可“看到”蛋白質定向地通過神經元以及大腦重建的過程。相關論文最近發表在《細胞·報告》雜志上。 神經元內部區室分兩種：軸突部
科學家發現腦細胞中調節線粒體運動的蛋白
美國羅徹斯特大學神經科學研究所日前表示，該所研究小組發現了一種新蛋白，并將它命名為“缺氧引導的線粒體運動調節器”（HUMMR）。該蛋白的發現與對其功能的鑒定，為人們研究線粒體的運動以及了解腦細胞如何應對缺氧（如腦中風而造成的傷害），提供了非常重要的基礎。相關研究報告發布在近期出版的
大腦神經元的“能量工廠”能夠調節血糖水平
耶魯大學醫學院的研究者發現，大腦神經元的線粒體能控制餐后血糖高峰的水平。 一般認為血糖水平主要是由胰島素、肝臟和肌肉來控制。然而，耶魯大學的研究者發表在《細胞》雜志的最新研究發現，某些神經元線粒體在全身血糖調節中發揮重要作用。這個新發現有助于我們更好地理解2型糖尿病是如何發展的。
PNAS：阿爾茨海默癥早期的神經元代謝
在阿爾茨海默癥中，糖、脂肪和鈣離子的代謝受到破壞，而這會導致神經元的死亡。內質網與線粒體的連接對于細胞能量代謝很重要，現在瑞典Karolinska醫學院的研究人員首次向人們展示了，這種連接在阿爾茨海默癥早期發生的改變，揭示了神經元代謝與阿爾茨海默癥發展的關聯。文章將發表在美國國家科學院院刊PNA
JBC：科學家發現阻止帕金森氏癥神經元損傷的潛在靶標
氧化應激是癌癥、心臟衰竭、阿爾茨海默氏癥、肌萎縮性脊髓側索硬化癥和帕金森氏癥等疾病主要發病原因。 現在佛羅里達州斯克里普斯研究所(TSRI)科學家們已經發現，阻斷關鍵酶的相互作用可能會抵消這些神經退行性疾病相關的神經元的破壞，這意味著研究發現了一個潛在的新藥物靶點。 研究結果刊登在1
生物物理所等揭示FUS蛋白異常導致神經退行致病機理
FUS（全稱為fused in sarcoma/translocated in liposarcoma，FUS/TLS）是一個多功能的DNA/RNA結合蛋白，主要定位于細胞核，但可以在細胞核與細胞質中穿梭。FUS蛋白在RNA的轉錄、RNA的剪接和microRNA的加工等過程中發揮重要作用。FUS
新研究發現TDP43激活線粒體UPR誘導線粒體損傷的新機制
TDP-43是一個多功能的DNA和RNA結合蛋白，由TARDBP基因編碼，在細胞內的RNA轉錄、選擇性剪接及mRNA穩定性調節等過程中發揮功能。在ALS (amyotrophic lateral sclerosis)和FTLD (frontotemporal lobar degeneration
TDP43激活線粒體UPR誘導線粒體損傷/神經退行性疾病機制
TDP-43是一個多功能的DNA和RNA結合蛋白，由TARDBP基因編碼，在細胞內的RNA轉錄、選擇性剪接及mRNA穩定性調節等過程中發揮功能。在ALS (amyotrophic lateral sclerosis)和FTLD (frontotemporal lobar degeneration
細胞紅蛋白基因過表達有助神經元耐受缺氧損傷
細胞紅蛋白在組織缺氧或耗氧突然增加時，把儲存的氧釋放，并且增強氧氣擴散進入細胞線粒體的能力，提高氧利用率，從而滿足組織細胞活躍的需氧代謝需求。中國醫科大學于秀玲所在研究團隊首先采用帶有綠色熒光蛋白的質粒為載體，用基因工程的方法構建表達細胞紅蛋白基因的重組質粒，然后將其轉染至SH-SY5Y細胞使之
美揭示神經元轉運蛋白的分子運動機制
神經元細胞擁有不同的轉運蛋白，但這些轉運蛋白如何工作迄今還是一個謎。據美國物理學家組織網4月24日報道，美國科學家最近終于弄清楚了轉運蛋白分子的工作機制，研究發表在24日出版的《自然》雜志上。科學家表示，新研究有望改進對精神疾病治療的效果，加深理解可卡因等神經藥物的作用原理。
北大Cell－Research發表CRISPR新成果
線粒體是細胞內的能源工廠，負責為細胞提供必要能源。線粒體未折疊蛋白質反應（UPRmt）是一種保護性程序，可以修復線粒體的功能障礙。神經元在UPRmt的系統性調節中起到了核心作用，但人們還不清楚神經系統感知線粒體壓力在遠端組織誘導UPRmt的具體機制。 北京大學的研究人員最近在Cell Rese
《Nature》子刊重磅揭秘帕金森發病機制！這種蛋白是關鍵！
帕金森病是一種常見的神經系統變性疾病，我國65歲以上人群PD的患病率大約是1.7%。大部分帕金森病患者為散發病例，僅有不到10%的患者有家族史。 多年來，科學家們已經知道帕金森氏病與腦細胞內α-突觸核蛋白質的積聚有關。但是，這些蛋白質團塊如何導致神經元死亡是一個謎。 蛋白質聚集和線粒體功能障
線粒體分離實驗—從組織中分離線粒體
實驗材料肝臟試劑、試劑盒MS儀器、耗材勻漿器實驗步驟1. 取出肝臟，注意不要弄破膽囊。放進一置于冰上的燒杯中，剪去任何結締組織。稱其質量后放回燒杯中。用鋒利的剪刀、手術刀或剃須刀片將之切成 1~2 mmol/L 的薄片，用勻漿緩沖液（1x MS) 沖洗兩次以去除大部分的血。轉移至勻漿器中。加入足夠的
Nature線粒體新發現顛覆老觀點
生物通報道：華盛頓大學和斯坦福大學的研究人員開發了能夠校正線粒體功能障礙的小分子，這些小分子有望治療腓骨肌萎縮癥和其它線粒體相關疾病。這項研究于十月二十四日發表在Nature雜志上。 破壞線粒體的基因突變可能引發腓骨肌萎縮癥。這是一種嚴重的遺傳疾病，患者會逐漸損失運動神經元最終癱瘓。目前還沒有
瑞典專家識別出一線粒體蛋白－生物壽命延長或可實現
據美國物理學家組織網近日報道，瑞典哥特堡大學研究人員近日識別出一組線粒體蛋白質，并發現生物體如果缺乏了這組蛋白中的某些種，其他蛋白反而會將細胞的基因組加固，導致與老化相關的疾病延遲到來，從而可延長生物體的壽命。因此控制這些線粒體蛋白質的活性有助于研究與老化相關的疾病，如癌癥、老年癡呆癥、帕金森癥
NIBS學者JCB發現線粒體外膜蛋白降解的新途徑
2018年1月2日,北京生命科學研究所蔣輝實驗室在《journal of cell biology》雜志發表了題為 “Mitochondrial inner-membrane protease Yme1 degrades outer-membrane proteins Tom22 and Om4
大豆疫霉線粒體自噬機制研究發現新的配體蛋白
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/519481.shtm西北農林科技大學植保學院作物疫霉功能基因研究與利用研究團隊研究發現含ANK和FYVE結構域的蛋白PsAF5作為線粒體內膜自噬受體PsPHB2的配體，通過影響PsPHB2與PsATG8的
最新研究：線粒體蛋白OPA1可以促進脂肪細胞褐變
在哺乳動物中，白色脂肪組織儲存能量，而棕色脂肪組織通過解偶聯蛋白1介導的產熱作用將能量轉化為熱量。意大利帕多瓦大學的研究團隊發現，線粒體內膜中視神經萎縮癥蛋白1（OPA1）可促進脂肪細胞自主褐變，這種促進作用是通過影響尿素循環產生的。該研究成果于近日發表在《Nature Metabolism》上
單個神經元O2消耗量、細胞內Ca2+濃度和線粒體膜電位的...
單個神經元O2消耗量、細胞內Ca2+濃度和線粒體膜電位的同時記錄Abstract：In order to determine the sequence of cellular processes in glutamate toxicity, we simultaneously recorded O2
線粒體分離實驗
從組織培養細胞中分離線粒體 從組織中分離線粒體 用蔗糖密度梯度法純化線粒體 ? ? ? ? ? ? 實驗材料 細胞
線粒體的功能
主要功能：1，能量轉化線粒體是真核生物進行氧化代謝的部位，是糖類、脂肪和氨基酸最終氧化釋放能量的場所。線粒體負責的最終氧化的共同途徑是三羧酸循環與氧化磷酸化，分別對應有氧呼吸的第二、三階段。2，三羧酸循環糖酵解中生成的每分子丙酮酸會被主動運輸轉運穿過線粒體膜。進入線粒體基質后，丙酮酸會被氧化，并與輔