一種安全可控的體內內吞操作可能具有破壞性的治療潛力。為此，來自昆士蘭大學的研究人員領導的研究小組證明了抗吐劑/抗精神病藥丙氯哌嗪可被重新使用，以可逆地抑制治療性單克隆抗體靶向的膜蛋白的體內內吞作用。
研究人員在人腫瘤體外實驗中直接證明了這一點。短暫的抑制內吞可增強靶細胞的可用性，并提高自然殺傷細胞介導的抗體依賴性細胞細胞毒性(ADCC)的效率。ADCC是IgG1抗體誘導的臨床反應的介導者，研究人員在這項研究中利用西妥昔單抗、曲妥珠單抗和阿韋單抗進行了證明。
圖片來源：Cell
對下游信號通路的廣泛分析排除了靶標毒性。通過克服反應性差或耐藥腫瘤常見的藥物靶點的異質性，臨床應用可逆性內吞抑制可顯著提高ADCC介導的治療性抗體的臨床療效。
總的來說，這項研究提出了一種提高治療性抗體ADCC潛力的策略；表明暫時抑制細胞內吞作用增加了腫瘤細胞抗原的呈遞；丙氯哌嗪可用于增強單克隆抗體的抗腫瘤作用；這種方法可能降低腫瘤細胞對多種IgG1抗體反應的異質性。
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