最近,來自希伯來大學等機構的研究人員通過研究發現一種促進衰老的細胞程序或可對胰腺β細胞產生意想不到的益處,同時還可以幫助促進小鼠和人類機體胰島素的產生,相關研究“p16Ink4a-induced senescence of pancreatic beta cells enhances insulin secretion”已于近日刊登在了國際雜志Nature Medicine上。
文章中研究者檢測了一種名為p16的基因的活性,該基因被認為可以激活細胞中名為衰老的程序,衰老可以一直細胞分裂,對于有效抑制癌癥非常關鍵,在衰老過程中人類和小鼠胰腺β細胞中p16基因的活性會增加,從而抑制細胞繼續分裂,而這種活性也被認為具有一種負面效應,即細胞缺失分裂的能力或許就會引發糖尿病。
文章中,研究者發現,在正常衰老過程中,p16和細胞衰老實際上可以改善β細胞的原始功能,即在葡萄糖刺激下進行胰島素的分泌,因為在小鼠正常衰老期間胰島素分泌會增加,同時還會被p16活性的增加所驅動,因此其中一些細胞就會開始變得功能強大。隨后研究者指出,在糖尿病小鼠的β細胞中p16的激活及細胞衰老會增強胰島素的分泌,從而部分逆轉疾病進展并且改善小鼠健康,在人類細胞中進行的類似實驗也表明,衰老誘導的胰島素分泌的增強在小鼠和人類機體中處于保守狀態,而p16或許是所有有機體的重要驅動子。
Ittai Ben-Porath博士說道,細胞的衰老被認為展現了細胞失去功能的一種狀態,而其隨后就會引發組織衰老及疾病發生,本文研究發現衰老或許會調節胰島素的分泌,而這將可以幫助改善我們對糖尿病發病機制的理解及新型療法的開發。研究者揭示了一種新型機制,即認為胰腺β細胞的功能和胰島素的分泌會被增強;同時研究者還揭示了可以影響細胞分裂的特殊藥物,細胞衰老會影響胰腺β細胞的功能。
因此,誘導細胞衰老的藥物或許可以用于治療癌癥患者,然而其對胰島素分泌的效應目前并沒有被清楚闡明,而后期研究者希望通過更為深入的研究來開發激活細胞衰老的工具來更加有效地治療糖尿病。
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