流感病毒神經氨酸酶(Neuraminidase，NA)是由流感病毒的RNA6編碼的一個主要的表面抗原，屬于II型膜蛋白。NA是一種糖苷外切酶，可以從α-糖苷鍵上除去唾液酸殘基，這一功能對病毒粒子脫離宿主細胞以及防止病毒粒子聚集是非常重要的。NA在流感病毒形態發生和病毒粒子成熟過程中也發揮重要作用。此外，NA還為流感病毒感染時清理通道，在病毒接觸宿主細胞中發揮作用。基于這些功能，NA與流感病毒的宿主特異性以及病毒致病力密切相關。迄今為止，NA仍然是抗流感病毒藥物的最佳靶標。然而，NA在宿主細胞內轉運過程和機理迄今仍不清楚，哪些宿主因子參與了NA向細胞膜轉運過程仍一無所知，因此限制了針對NA唾液酸結合位點外的藥物開發。
中國科學院微生物研究所陳吉龍研究員領導的病毒感染與腫瘤發生機理研究組通過microarray技術篩選到宿主因子ARHGAP21，發現在流感病毒感染A549細胞后，ARHGAP21表達水平發生了明顯變化，而小G蛋白Cdc42與ARHGAP21又是緊密關聯的，通過一系列的生化與分子生物學、以及細胞生物學等實驗，證實了Cdc42和ARHGAP21參與了流感病毒NA蛋白向細胞膜轉運的調控，從而影響了流感病毒的復制過程。
此外，陳吉龍研究組還發現了甲型流感病毒可以直接感染特異亞群的淋巴細胞，并進一步證實了宿主細胞內Itk信號通路在流感病毒感染這些細胞的過程中起重要作用。
此項研究揭示了宿主因子小G蛋白Cdc42、ARHGAP21對流感病毒NA蛋白轉運調控作用，闡明了宿主細胞內Itk信號通路對流感病毒感染與復制的影響。這些結果加深了人們對流感病毒生命周期(life cycle)以及病毒致病機理的理解，為徹底闡明流感病毒感染與復制的整個調控網絡提供了幫助。另外，此項研究對新型抗流感病毒藥物的設計具有重要的參考意義。
相關研究論文已在線發表于國際重要學術刊物The Journal of Biological Chemistry及Journal of General Virology上。
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