CRP是一種急性炎癥標志物，感染或外傷后可升高100-1000倍，因此，其主要作為心血管疾病的風險標記物，需要測量2次至少間隔2周，患者感染后或疾病期需處于新陳代謝穩定狀態，因為它的半衰期是19天。
CRP參考范圍如下：
CRP：0-10mg/dL；高靈敏度CRP（hs-CRP）：< 3 mg/L
hs-CRP出現于急性心肌梗死后的1-2天內，第3天達到高峰，七天后變為陰性。CRP無法恢復正常意味著在心臟或其他組織出現損傷。不穩定型心絞痛患者體內的CRP通常不會升高。Hs-CRP與急性心肌梗死后的CKMB峰值相關。急性心肌梗死后至少三個月內，CRP
可能仍然很高。
CRP升高的情況
急性或慢性炎癥性疾病；組織壞死或組織損傷；組織缺血或梗死；感染，炎癥；代謝綜合征；惡性腫瘤尤其是乳腺、肺、胃腸道腫瘤；急性胰腺炎；手術后；燒傷；白血病；煙草煙霧；激素替代療法；肥胖
CRP降低的情況
鍛煉、減肥、適度飲酒、藥物如他汀類、煙酸和苯氧芳酸類（貝特類）藥物
局限性
性別和種族會影響CRP水平。非裔美國人較白種人的CRP水平更高，而女性CRP水平高于男性。
CRP的采集樣本為全血血清，血漿。
CRP是一種急性時相血清蛋白，是促炎性白細胞介素IL-6的替代。是pentraxin蛋白家族的一個成員，由肝臟合成。CRP也可由血管壁細胞，如內皮細胞，平滑肌細胞產生，也可由脂肪組織合成。
它是在1930年由Tillett和Francis發現。CRP是一個224殘基蛋白，分子量為25106。CRP基因位于1號染色體。因其對肺炎球菌的C-多醣體（C-polysaccharide）會產生沉淀反應，故取名C-反應蛋白。它與蛋白C或C肽沒有關系。它激活補體系統，并與Fc受體結合。CRP顯著升高說明有臨床炎癥，相反，無高水平CPR有助于排除感染/炎癥。
連續CPR可以精確評估炎癥對治療的反應。對非炎癥引起的異常ESR，CRP評估很有幫助。例如，使用單克隆蛋白而無任何感染證據的患者，ESR可能很高（100），但CRP是正常的。應該對CRP水平的解釋持謹慎態度。CRP隨體重指數變化。圖片為CRP結構。
慢性炎癥在心臟病中很關鍵，研究表明，高水平CRP，使用hs-CRP測量，可能是動脈粥樣硬化的一個標志物。hs-CRP是心血管事件的一個重要預測因子，包括心肌梗死、腦血管事件、外周血管疾病、無心臟病患者的心臟性猝死等。在急性冠狀動脈疾病患者中，CRP水平預測死亡率和心臟并發癥。高CRP預示急性冠狀動脈綜合征患者預后較差。hs-CRP是代謝綜合征的標志物。
適應癥/應用
CRP：疑似炎癥狀態（血管炎、自身免疫性疾病，系統性紅斑狼瘡、銀屑病、感染）。
CRP有時應與紅細胞沉降率（ESR）一起進行監測。
例如，當一個新生兒出現感染或是一個個體有全身感染癥狀時，如發燒、冷、呼吸和心跳加速等，可以檢測CRP。
如類風濕關節炎和狼瘡，并在一段時間內經常病情重復，可以檢測CRP以確定治療的有效性。
冠心病患者，可檢測hs-CRP水平，以確定預防心血管事件的策略和并對急性冠脈綜合征患者進行隨訪。
注意事項
目前一般不進行hs-CRP篩查，除非患者有中高級 Framingham風險評分。
青年成人C反應蛋白水平的中位數為0.8 mg/L（第90百位數為3 mg/L）。第99百位數為10 mg/L，但是，CRP水平可從＜50μg/L升高至＞500 mg/L，即急性期反應CRP水平可升高10000倍CRP基線水平隨著年齡和身體質量指數而增加。實驗室提供的常規CRP檢測（適用于檢測和監測炎癥性疾病）vs高度敏感CRP測定心臟疾病風險。CRP水平有助于評估臨床慢性炎癥性疾病和心血管疾病；因此，有助于心血管危險分層。CRP水平已被發現是動脈粥樣硬化性疾病的獨立危險因素。在冠心病患者中，高CRP水平與心血管疾病的發病率和死亡率增加有關。
超敏C反應蛋白（hsCRP）是一種全身性炎癥的志物，已被確定為心血管疾病風險的一個有效生物標記物。迄今為止最好的證據支持hs-CRP作為冠狀動脈疾病高風險的獨立預測標志物。對應于成人組的hs-CRP，低風險的臨界值（＜1 mg/L），中風險（1-3mg/L），高風險（＞3 mg/L）。
急性期反應CRP可在2天內達到高峰。急性期反應緩解后，CRP可迅速下降（半衰期為18小時）迅速降低。大量CRP升高的臨床疾病中，高CRP水平不具有診斷特異性。當其他特征較少或缺乏時，高CRP可能為疑似炎癥性疾病，如巨細胞動脈炎和風濕性多肌痛。超過10 mg/L 表明臨床上有顯著炎癥。因此，監測CRP水平可能提供活動性疾病信息，如類風濕性關節炎和巨細胞動脈炎爆發的有用的信息。然而，腎衰竭可能出現CRP升高，但臨床上無顯著炎癥。在硬皮病、多發性肌炎和皮肌炎中，CRP通常不會增加（可能會有輕微的上升）。SLE中CRP水平通常也不會升高，除非存在漿膜炎或滑膜炎。