腦膜炎的發病機制及病理改變

　　發病機制

　　 細菌進入蛛網膜下隙后，菌壁的抗原物質及某些介導炎性反應的細胞因子，刺激血管內皮細胞黏附，并促使中性白細胞進入中樞神經系統，而觸發炎性過程。炎性過程產生大量膿性，滲出物充滿蛛網膜下隙腦腳間池和視交叉池等，腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外側孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連，影響腦脊液循環吸收，而導致腦積水。

　　腦底部的炎癥可累及多組腦神經中樞神經系統，中體液因子及吞噬細胞的不足病原體迅速分裂繁殖，并釋放出細胞壁或膜的成分，導致腦膜炎的迅速演變，并損傷血管內皮細胞血-腦脊液屏障通透性，因而增加產生血管性水腫。大量中性粒細胞進入網膜下腔，釋放出的毒性物質可引起腦細胞毒性水腫。腦水腫和膿性滲出物使皮質靜脈及某些腦膜動脈損害。皮質靜脈血栓能引起出血性皮質梗死，如合并上矢狀竇血栓形成，梗死區廣泛且嚴重，如未及時治療或治療不足，可繼發腦膿腫橋靜脈的梗死可引起硬膜下積液，細菌直接侵犯該腔可引起積膿。腦水腫影響腦血液循環，皮質靜脈血流障礙及動、靜脈炎引起的局灶性腦缺血又加重腦水腫，嚴重時可形成腦疝而危及生命。

　　 病理改變

　　 各種致病菌引起的急性化膿性腦膜炎的基本病理改變是軟腦膜炎、腦膜血管充血和炎性細胞浸潤。早期軟腦膜及大腦淺表血管充血、擴張，中性粒細胞即進入蛛網膜下隙。蛛網膜下隙充滿膿性分泌物內含大量細菌，使腦脊液變混。膿性滲出物覆蓋于腦表面，常沉積于腦溝及腦基底部腦池等處，亦可見于腦室內。膿液的顏色可因致病菌而異隨著炎癥的擴展，淺表軟腦膜和室管膜均因纖維蛋白滲出物覆蓋而呈顆粒狀。病程后期則因腦室內滲出物可使中腦水管第四腦室外孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連，引起腦脊液循環及吸收障礙，導致交通性或非交通性腦積水。兒童病例常出現硬膜下積液、積膿。據Snedeker及同事的報道，18個月以下患腦膜炎的嬰兒約有40%發生硬膜下積液。偶可見靜脈竇血栓形成。腦靜脈或腦動脈內膜炎可致腦軟化梗死，鏡檢可見腦膜有炎性細胞浸潤早期以中性粒細胞為主，許多含有被吞噬的細菌組織細胞數目增多，同時有纖維蛋白原和其他血漿蛋白滲出，后期則以淋巴細胞漿細胞為主，成纖維細胞明顯增多導致蛛網膜纖維化和滲出物被局限包裹。室管膜及脈絡膜亦常有炎性細胞浸潤，血管充血，有血栓形成。腦實質中偶有小膿腫存在 。