概述頸動脈硬化癥的發病機制

　　近年來由于血管造影、數字減影動脈造影（DSA）、MRI和CT掃描的廣泛應用，是人們認識到許多既往診斷為顱內腦血管病的疾病實際上是由顱外阻塞性血管病所引起。特別是近年來注意到短暫性腦缺血發作（transient ischemic attacks，TIAs）、可逆性缺血性神經損傷（reversible ischemic neurologic deficit, RIND）不僅常與顱外阻塞性腦血管疾病有關，而且又常是腦卒中的警告或先兆。TIAs指24小時內可恢復的腦神經缺損，但多在數小時或數分鐘內恢復；RIND是指在1~3天內恢復的腦神經缺損，前者明顯叫后者為多。據國外統計腦卒中病人中有1/3~2/3既往有TIAs的發作；而有過TIAs發作者在1~5年內至少有1/3~2/3的病人有的能發生腦栓塞。因此，積極預防TIAs的發作在臨床上具有重要的意義。

　　從動脈硬化病理生理角度來看，當腦部任何一個部分的局部腦血流降低到能直接影響腦細胞功能代謝之時，臨床上就會出現癥狀。如能在神經細胞發生不可逆性損害以前，腦血流障礙得以糾正或代償，則腦部局限性功能障礙便成為可逆性，伴隨的臨床癥狀也成了一過性的。

　　引起TIAs的病因概括起來可分為栓塞性和非栓塞性兩大類。非栓塞性者多數與動脈粥樣硬化等血管本身病變引起的動脈管腔狹窄或阻塞有關。動脈粥樣硬化在頸動脈系統的顱外部分主要見于：頸內動脈起始部，也即頸總動脈分叉部，病變常局限在分叉上下1 ~2cm。當狹窄超過血管管徑80%，殘存血管直徑窄于2mm時才出現癥狀，這主要由于其遠端腦血流降低而出現低血流現象，特別是在側支情況欠佳或顱底動脈環 (Willis環)發育不全或功能障礙時，更易產生癥狀，在低血壓和 (或)心排出量減少時更易發病。但引起TIAs更常見的原因屬栓塞性病變，由于動脈內膜增生的不斷加重，在內膜下發生變性、壞死、出血和血腫，導致增生的內膜斑塊破裂，而在病變的動脈內壁引起潰瘍，脫落的碎片則可引起腦栓塞，在粗糙或潰瘍的內膜面上易引起血小板聚集，可再引起附壁血栓的形成，此種血栓碎片或附壁血小板栓子等隨時有脫落的危險，從而引起其遠端動脈即大腦中動脈或其分支的栓塞。當栓子小，也即微栓塞時，引起TIAs；當栓子大時則引起腦卒中。此乃該病的發病機制。如此癥不予及時治療，常發展為進展性卒中 (stroke in evolution，progressive stroke)和完全性卒中 (complete stroke)，后二者則有不可逆性腦梗死的存在。

　　如動動脈硬化病變在鎖骨下動脈開口近側時，可出現椎動脈血逆流，此時按左右側不同而分別稱為鎖骨下動脈竊血綜合征或頭臂干竊血綜合征。該動脈也可以通過狹窄或阻塞或微栓塞性病變的脫落影響其遠端（小腦）動脈供血，從而引起椎基地動脈供血不足。由于動脈粥樣硬化經常是多發性的，故可同時存在數處病變，也可同時存在顱外和顱內阻塞性血管病變。