看完這篇《Science》我竟無言以對，居然連性細胞都有偏見了

　　賓夕法尼亞大學的研究小組通過小鼠卵母細胞（卵細胞的前身）實驗，發現了一個驅動減數不對稱分裂的分子信號。證明女性卵細胞存在“右傾”偏見。

　　幾十年來，科學家們冥冥之中感覺到減數分裂過程中的各種遺傳因素似乎參與了一場無聲的戰斗。因為，有些基因傳遞的幾率高于“偶然概率”，這一現象的專業術語是“減數分裂驅動或比偏移（meiotic drive）”

　　“我們一般優先考慮外在影響驅動的自私基因，意味著這些基因可能使你活得更長，或繁殖更多，或殺死更多敵人，或更容易被傳播等等，”賓大文理學院副教授、文章通訊作者Michael Lampson說。“但另一方面，我們認為也有可能是基因本身的問題，基因自身是通過競爭進入精子/卵子的。雖然種種跡象表明，這很有可能，但我們并沒有真正理解它的發生機理。”研究小組推斷，這可能是細胞分裂時的一種物理機制。

　　染色體的牽引繩——紡錘體

　　對雌性來說，減數分裂的最后階段一個細胞會變成活卵子，另一個細胞（通常被稱作極體）則會退化。往前溯源，兩種細胞形成前，細胞內的紡錘體（meiotic spindle）結構附著在不同染色體上，將最終分屬于兩個細胞的染色體拉至細胞對側。

　　研究人員觀察小鼠卵母細胞組成紡錘體的微管（microtubules），發現了微管“tyrosination（酪氨酸化）”控制的不平衡分布：與靠近皮質部（cortex）的相比，靠近卵子一邊的酪氨酸修飾比較少。這種不對稱現象僅在減數分裂期紡錘體從細胞中部向皮質部方向移動時出現。

　　“這說明酪氨酸化信號應該來自皮質部方向，”Lampson說。“下一個問題，什么信號？”

　　細胞發出的分裂指示燈——信號分子

　　通過檢測細胞皮質部側表達量增加的分子，研究人員找到了一些線索。其中，有個名叫CDC42的關鍵分子。為了測試CDC42是否能導致不對稱的酪氨酸化，研究人員用光敏試驗設計了在一極選擇性富集CDC42的實驗系統。結果證明，在某種程度上，CDC42誘導了酪氨酸化不對稱，使紡錘體帶有一定偏見地分裂細胞。

　　紡錘體和染色體的連接紐扣——著絲粒

　　研究人員雜交了兩個擁有不同類型（一種大，一種小）著絲粒（centromeres）的小鼠品系。此前，課題組證明大著絲粒會被優先分配給配子。這篇文章，他們在小鼠中證明，大而強勢的著絲粒確實更容易走向形成卵子的一極。下載全方位模式生物服務攻略手冊

　　當研究人員通過突變CDC42和其他靶點，消除了紡錘體修飾不對稱性后，這種著絲粒的定位偏見也隨之消失。“所以說，染色體或者著絲粒影響減數分裂對稱與否的概念只是表面的假象，”Lampson說。

　　這一結果進一步引發了科學家們的思考。著絲粒什么時候變得具有了方向感和位置取向？當紡錘體開始向兩邊移動時，哪個點是帶方向偏好的著絲粒和不對等分裂的轉折點？

　　采用小鼠卵母細胞活體成像，研究人員發現，強勢的著絲粒更容易從紡錘絲上脫落，并且與弱勢的相比，如果強勢的著絲粒被牽引著朝細胞皮質部移動時，它們的脫離意愿更強烈。科學家們推測它可能是想翻個身朝卵子一極移動。弱勢著絲粒就不存在這種明顯的兩極偏好。

　　“一個自私的著絲粒如果被牽引到不喜歡的方向了，它就會提前放手，這樣才有機會向正確的方向移動，”Lampson說。“這就是染色體的競爭法則。”

　　Lampson團隊希望進一步探索影響著絲粒附著強弱的特征。觀察著絲粒的工作方式以及它們如何為了生存演化贏得比賽。

　　盡管減數分裂過程還有很多待解之謎，但是科技力量引領人類一次又一次刷新認知視野，希望隨著配子形成時染色體分離機制的解開，科學家們能找到導致流產、唐氏綜合癥等錯誤分配相關疾病的根本原因。