簡述甲狀旁腺機能亢進性心肌病的發病機制

　　甲狀旁腺激素（PTH）對心臟具有正性變力、變時作用，并隨細胞外液鈣濃度而改變。甲狀旁腺激素（PTH）與心肌細胞膜上的特殊受體結合，激活腺苷酸環化酶，在鎂存在的條件下，ATP轉變為cAMP，cAMP使無活性的蛋白激酶激活，進而激活磷酸化酶，引起心肌細胞的通透性改變，促使鈣進入心肌細胞，觸發興奮-收縮耦聯過程。甲狀旁腺激素（PTH）對心臟有直接興奮作用，而且能增加心肌內源性去甲腎上腺素的釋放，與異丙腎上腺素、腎上腺素等具有協同作用。

　　甲狀旁腺機能亢進性心肌病，甲狀旁腺功能亢進時由于甲狀旁腺激素（PTH）分泌過多及高鈣血癥，心肌收縮力增強，心率增快，耗氧量增加，鈣負荷過重又可引起血管痙攣，當血鈣大于3.75mmol/L時，發生遷移性鈣化，鈣在軟組織沉積，當鈣沉積于冠狀動脈內膜和中層時，可造成管腔狹窄，從而出現血壓增高、心絞痛甚至心肌梗死。高血壓發生的另一個重要因素是腎臟鈣鹽沉積所致腎功能不全。高鈣血癥還可引起心肌間質鈣沉著，心肌細胞鈣超載，可通過干擾線粒體細胞呼吸功能，激活心肌酶，損壞細胞膜，誘發心律失常，刺激氧自由基生成等，從而造成心肌的不可逆性損傷，甚至發生充血性心力衰竭。