識別心臟肥大的分子信號通路

　　特定基因在心臟發育的早期階段負責決定細胞生長和分化。這些基因在隨后生活中的再激活會導致心肌的異常增厚。柏林夏里特醫學院（Charité-Universit?tsmedizin Berlin）Silke Rickert-Sperling教授領導的研究團隊，已經有能力識別這種疾病的基礎分子機制。他們的研究發表于《核酸研究（Nucleic Acids Research）》期刊，首次描述一種非常特定的蛋白質在這種常見心臟病發生中所扮演的角色。

　　心臟肥大是心肌的異常增厚，這種狀態是對持續性心臟壓力增大的反應。當心臟細胞尺寸增大，就會被稱為變得“肥大”（一種以心壁增厚為特征的疾病）。心室會變小，心肌失去彈性，影響心臟泵血的能力。心臟肥大也是心肌病的主要風險因素。

　　為了進行這項研究，實驗和臨床研究中心的研究人員與馬克斯普朗克分子遺傳學研究所的研究人員建立合作，共同描述了該病新的基礎分子通路。一種特定的蛋白質，DPF，及其剪接變體DPF3a，似乎扮演著重要角色。通過一種激酶的作用，作為磷酸化的結果，DPF3a初始激活。一旦激活，DPF3a會結合到轉錄抑制因子，使得之前被阻斷的基因轉錄和轉譯成蛋白質。DPF3a的這種活動會導致蛋白質生產增加，這些蛋白質與早期心臟發育相關，典型地存在于心臟肥大患者之中。通過分析心臟肥大患者的心臟組織樣本，研究結果得到證實。

　　Silke Rickert-Sperling教授表示，這些發現提高了我們對心臟肥大分子基礎的理解，而這是治療心力衰竭的第一步。他補充說：“我希望我們的研究代表了該領域有希望的開始。”在全球范圍內，尋找新藥物分子靶點以治療心力衰竭仍然是研究領域的焦點。