陳雁小組發現酒精導致脂肪肝的新機制

　　 本報訊（記者黃辛）中科院上海生命科學研究院營養所陳雁研究組在一項研究中揭示了糖原在酒精性肝臟損害方面的作用。相關成果已在線發表于國際脂代謝研究領域期刊《脂質研究雜志》。

　　酒精作為一種肝臟毒素，能導致脂肪肝及多種肝臟損害。酒精本身含有能量，乙醇的能量每克為7卡路里，超過碳水化合物和蛋白質（每克4卡路里）。酒精被肝臟吸收后，可以轉化為脂肪或糖原沉積到肝臟，但尚不清楚糖原是否參與了酒精導致脂肪肝的過程。

　　PPP1R3G是蛋白磷酸酶的一個新的調節亞基，能促進肝糖原合成。該研究組在前期的研究工作中發現PPP1R3G對血糖穩態維持具有重要作用。

　　在陳雁的指導下，碩士生顧金利用肝臟特異表達的轉基因小鼠研究了肝臟糖原在酒精性脂肪肝形成中的作用。研究發現，肝臟特異表達PPP1RR3G能逆轉酒精導致的肝臟糖原含量降低；抑制酒精引起的肝臟甘油三酯含量升高、脂沉積增加以及血清轉氨酶升高。同時，細胞水平研究發現，過表達PPP1R3G能降低酒精誘導的甘油三酯增加和細胞中脂滴累積。

　　研究人員還發現肝臟糖原能夠影響脂肪合成關鍵基因SREBP及其靶基因的表達。專家認為，這一研究揭示肝臟糖原增加可以降低酒精誘導的肝損傷，并能緩解酒精性脂肪肝的發生。