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嗜鉻細胞瘤為起源于神經外胚層嗜鉻組織的腫瘤，主要分泌兒茶酚胺，根據腫瘤是來自交感神經或副交感神經將副神經節瘤分為副交感神經副神經節瘤（包括化學感受器瘤、頸動脈體瘤等）及交感神經副神經節瘤（包括腹膜后、盆腔及縱隔后的副神經節瘤）。某些患者可因長期高血壓致嚴重的心、腦、腎損害或因突發嚴重高血壓而導致危象，危及生命，但如能及時、早期獲得診斷和治療，是一種可治愈的繼發性高血壓病。......閱讀全文
嗜鉻細胞瘤位于腎上腺者占80%～90%，且多為一側性；腎上腺外的瘤主要位于腹膜外、腹主動脈旁（占10%～15%），少數位于腎門、肝門、膀胱、直腸后等特殊部位。多良性，惡性者占10%。與大部分腫瘤一樣，散發型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關。 有報道在多發性內分泌腺瘤病（
嗜鉻細胞瘤為起源于神經外胚層嗜鉻組織的腫瘤，主要分泌兒茶酚胺，根據腫瘤是來自交感神經或副交感神經將副神經節瘤分為副交感神經副神經節瘤（包括化學感受器瘤、頸動脈體瘤等）及交感神經副神經節瘤（包括腹膜后、盆腔及縱隔后的副神經節瘤）。某些患者可因長期高血壓致嚴重的心、腦、腎損害或因突發嚴重高血壓而導致
嗜鉻細胞瘤起源于嗜鉻細胞（chromaffin cell）。胚胎期，嗜鉻細胞的分布與身體的交感神經節有關。隨著胚胎的發育成熟，絕大部分嗜鉻細胞發生退化，其殘余部分形成腎上腺髓質。因此絕大部分嗜鉻細胞瘤發生于腎上腺髓質。腎上腺外的嗜鉻細胞瘤可發生于自頸動脈體至盆腔的任何部位，但主要見于脊柱旁交感神
嗜鉻細胞瘤90%以上為良性腫瘤。腫瘤切而呈棕黃色，血管豐富，間質很少，常有出血。腫瘤細胞較大，為不規則多角形，胞漿中顆粒較多；細胞可被鉻鹽染色，因此稱為嗜鉻為細胞瘤。據統計，80%～90%嗜鉻細胞瘤發生于腎上腺髓質嗜鉻質細胞，其中90%左右為單側單個病變。多發腫瘤，包括發生于雙側腎上腺者，約占1
1、腎上腺CT掃描為首選：做CT檢查時，由于體位改變或注射靜脈造影劑可誘發高血壓發作，應先用α-腎上腺素能受體阻斷劑控制高血壓，并在掃描過程中隨時準備酚妥拉明以備急需。 2、磁共振顯像：可顯示腫瘤與周圍組織的解剖關系及結構特征，有較高的診斷價值。 3、B超：方便、易行、價低，但靈敏度不如CT
1.定性診斷 嗜鉻細胞瘤的診斷是建立在血、尿兒茶酚胺及其代謝物測定的基礎上的。 2.定位診斷 利用各種影像學檢查可協助對嗜鉻細胞瘤進行定位，來指導治療。 （1）B超 可以檢出腎上腺內直徑>2厘米的腫瘤，一般瘤體有包膜，邊緣回聲增強，內部為低回聲均質。如腫瘤較大，生長快時內部有出血、壞死或
許多疾病都有類似嗜鉻細胞瘤表現，因此鑒別診斷很重要。 1.原發性高血壓 某些原發性高血壓患者呈現高交感神經興奮性，表現為心悸、多汗、焦慮、心輸出量增加。但患者的尿兒茶酚胺是正常的。尤其是在焦慮發作時留尿測定兒茶酚胺更有助于除外嗜鉻細胞瘤。 2.顱內疾病 在顱內疾病合并有高顱壓時，可以出現
嗜鉻細胞瘤在高血壓病人中患病率為0.05%～0.2%，發病高峰為20～50歲。嗜鉻細胞瘤位于腎上腺者占80%～90%，且多為一側性；腎上腺外的瘤主要位于腹膜外、腹主動脈旁。多良性，惡性者占10%。與大部分腫瘤一樣，散發型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關。
嗜鉻細胞瘤多見于青壯年，高發年齡為30～50歲，患者性別間無明顯差別。 1.心血管系統表現 由于大量的兒茶酚胺間歇地進入血液循環，使血管收縮，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，導致血壓陣發性爭驟升高，收縮壓可達26.6kPA(200mmHg)以上，舒張壓也明顯升高。發作時可伴有心悸、氣短、
注意有無并發癥的發生，如心力衰竭、心律失常、高血壓腦病、肺部感染及其他異常變化。如有嗜鉻細胞瘤危象發生，應立即抽血測定尿素氮、肌酐、血糖等，避免叩壓腫瘤部位。 可合并以下并發癥： 1、心血管并發癥 兒茶酚胺性心臟病、心律失常、休克。 2、腦血管并發癥 腦卒中、暫時性腦缺血發作、高血