激肽釋放酶的凝血功能的介紹
研究認為KKS部分作用與RAS系統相反[5]。在生理條件下，內皮細胞及其基質提供絲氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽釋放酶原（PK）轉變為KLK。隨后激肽釋放酶激活FX Ⅱ[21]，在與BK的前體激肽原結合后，無活性的PK轉化為KLK。接下來，PRCP介導的向KLK的轉化使激肽原轉變為BK。BK 與內皮細胞B2受體結合，刺激細胞內Ca2+動員，引起NO和前列腺素的釋放。通過同一受體，緩激肽還增加內皮儲存池組織型纖溶酶原激活劑（t?PA）釋放[22]，發揮抗凝血作用。AngII刺激內皮細胞中纖溶酶原激活物抑制1（PAI?1）mRNA的表達，以劑量依賴方式升高血漿PAI?1水平[23]，發揮促進血栓形成的作用，PRCP可降解Ang Ⅱ從而使PAI?1水平降低。血漿KLK可促進單鏈尿激酶和纖溶酶原的活化，發揮抗血栓形成作用。激肽原及降解產物也具有抗凝血酶活性。BK降解產物緩激肽（1?5）能通過與蛋白酶活化受體1和4上的凝血酶裂解部位結合......閱讀全文
激肽釋放酶的凝血功能的介紹
研究認為KKS部分作用與RAS系統相反[5]。在生理條件下，內皮細胞及其基質提供絲氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽釋放酶原（PK）轉變為KLK。隨后激肽釋放酶激活FX Ⅱ[21]，在與BK的前體激肽原結合后，無活性的PK轉化為KLK。接下來，PRCP介導的向KLK的轉化使激肽原轉變為BK。BK 與內
激肽釋放酶的組成介紹
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩激肽
關于激肽釋放酶的組成介紹
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩
皮膚粘膜出血的凝血功能障礙介紹
凝血過程較復雜，有許多凝血因子參與，任何一個凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障礙，導致皮膚粘膜出現。 （1）遺傳性：血友病，低纖維蛋白原血癥、凝血酶原缺乏癥、低凝血酶原血癥、凝血因子缺乏癥等。 （2）繼發性：嚴重肝病、尿毒癥、維生素 K 缺乏。 （3）循環血液中抗凝物質增多或纖溶亢進：異
激肽釋放酶對LVH的作用介紹
LVH被認為是高血壓患者的獨立危險因素。BK能夠對抗主動脈結扎引起高血壓大鼠LVH的發展，這種抗心肌肥厚的效應能被B2受體拮抗劑艾替班特殊性及NO合酶抑制劑L?NNA抵消，說明BK是通過降低NO釋放來發揮抑制LVH的作用，證實在SHR大鼠LVH的發病機制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管
外源性凝血的功能特點
啟動因子為來自組織的組織因子，因此此途徑又稱組織因子途徑。組織因子為一種糖蛋白，存在于大多數組織細胞的細胞膜中。當組織損傷時，組織因子暴露，血中的激活態凝血因子7（約占血中凝血因子總量的0.5%）與組織因子結合成復合物，復合物在磷脂和鈣離子存在的情況下迅速激活凝血因子10，激活態凝血因子10可在鈣離
凝血的概念和功能
凝血（Blood Coagulation），即：血液凝固，是指血液由流動的液體狀態變成不能流動的凝膠狀態的過程，是生理性止血的重要環節。血液凝固的實質就是血漿中的可溶性纖維蛋白原變成不可溶的纖維蛋白的過程。
關于激肽釋放酶的基本信息介紹
1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統（kal
高凝血癥的凝血患處介紹
血栓常在下肢深靜脈形成（deep venous thrombosis, DVT），可導致疼痛和腫脹。血栓也可以在動脈形成并導致心臟病發作。栓塞還可以進入大腦導致中風，進入肺部導致肺栓塞，出現胸痛和呼吸急促等癥狀。
凝血機制的外源性凝血途徑介紹
外源性凝血途徑：是指參加的凝血因子并非全部存在于血液中，還有外來的凝血因子參與止血。這一過程是從組織因子暴露于血液而啟動，到因子Ⅹ被激活的過程。臨床上以凝血酶原時間測定來反映外源性凝血途徑的狀況。組織因子是存在于多種細胞質膜中的一種特異性跨膜蛋白。當組織損傷后，釋放該因子，在鈣離子的參與下，它與