激肽釋放酶的凝血功能的介紹
研究認為KKS部分作用與RAS系統相反[5]。在生理條件下，內皮細胞及其基質提供絲氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽釋放酶原（PK）轉變為KLK。隨后激肽釋放酶激活FX Ⅱ[21]，在與BK的前體激肽原結合后，無活性的PK轉化為KLK。接下來，PRCP介導的向KLK的轉化使激肽原轉變為BK。BK 與內皮細胞B2受體結合，刺激細胞內Ca2+動員，引起NO和前列腺素的釋放。通過同一受體，緩激肽還增加內皮儲存池組織型纖溶酶原激活劑（t?PA）釋放[22]，發揮抗凝血作用。AngII刺激內皮細胞中纖溶酶原激活物抑制1（PAI?1）mRNA的表達，以劑量依賴方式升高血漿PAI?1水平[23]，發揮促進血栓形成的作用，PRCP可降解Ang Ⅱ從而使PAI?1水平降低。血漿KLK可促進單鏈尿激酶和纖溶酶原的活化，發揮抗血栓形成作用。激肽原及降解產物也具有抗凝血酶活性。BK降解產物緩激肽（1?5）能通過與蛋白酶活化受體1和4上的凝血酶裂解部位結合......閱讀全文
概述凝血功能障礙的治療
1、補充凝血因子對血友病的出血原則是補充所缺乏的凝血因子，使其血漿因子濃度提高到止血水平。一般可用新鮮血漿，嚴重出血必須外科手術，或心力衰竭者宜用抗血友病球蛋白濃縮劑、冷沉淀物或凝血酶原復合物濃縮劑(含因子Ⅸ、X、Ⅶ、Ⅱ)。 2、DDAVP是一種人工合成的抗利尿激素的同類物質，有抗利尿及動員體
凝血因子功能的障礙的鑒別
1.血管性血友病是一種遺傳性出血性疾病 其臨床特點為自幼即有出血傾向 出血時間延長、血小板粘附性減低 對瑞斯托霉素誘導的血小板凝集功能減弱或不凝集 血漿中von willebrand 因子(vWF)缺乏或分子結構異常。 2.維生素K缺乏癥：維生素K在凝血過程中起重要作用 缺乏時可引起維生素K依
凝血因子功能的障礙的診斷
診斷：確定高尿酸血癥是合成過多或排泄障礙需查尿酸清除率、尿酸酐清除率或尿中尿酸濃度及尿中尿酸酐濃度。尿清除率、尿酸酐清除率之比：5%以下為尿酸排泄障礙，5%~12%為混合型，即既有尿酸生成增多又有尿酸排泄障礙，12%以上為尿酸合成過多。尿中尿酸濃度、尿中尿酸酐濃度之比：0.4%~0.5%為尿 酸
關于激肽釋放酶的展望
大量研究表明KKS在心血管系統各種疾病的發病機制中發揮相當重要的作用，如高血壓、心力衰竭及心肌缺血、LVH及內皮功能紊亂。隨著人們對KKS的認識不斷深化，不但在心血管方面，而且在其他多種病理過程中的作用逐漸成為研究的熱點。特異性受體正成為研究的新靶點，相應拮抗劑的問世將成為新一代更具選擇性的治療
簡述激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的B
激肽釋放酶的生理作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的BK受體即B1受
前激肽釋放酶的定義
中文名稱前激肽釋放酶英文名稱prekallikrein定 義激肽釋放酶的前體，前激肽釋放酶轉變為激肽釋放酶以啟動內源性凝血途徑。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
凝血機制的內源性凝血途徑介紹
內源性凝血途徑是指參加的凝血因子全部來自血液(內源性)。臨床上常以活化部分凝血活酶時間(APTT)來反映體內內源性凝血途徑的狀況。內源性凝血途徑是指從因子Ⅻ激活，到因子X激活的過程。當血管壁發生損傷，內皮下組織暴露，帶負電荷的內皮下膠原纖維與凝血因子接觸，因子Ⅻ即與之結合，在HK和PK的參與下被
凝血功能什么意思
簡單來說就是一個在受傷的情況下血液凝固的一個速度等的一個描述的。比如說你手不小心割傷了小傷口的情況下一般是會自然就慢慢不再出血的 指導意見： 如果是有凝血異常的情況下一般是可能止不住血如血友病或者是有一個凝血時間比較長的。如果有異常需要手術是暫時不建議做的
凝血功能多少是正常
1、凝血功能正常值：活化部分凝血活酶時間為32-43秒，血漿凝血酶時間為16-18秒。2、凝血功能是指使血液由流動狀態變成不能流動的凝膠狀態的過程的一種能力，實質就是血漿中的可溶性纖維蛋白原轉變不溶性的纖維蛋白的功能。
凝血功能障礙的臨床分類簡介
分為遺傳性和獲得性兩大類。 1.遺傳性凝血功能障礙一般是單一凝血因子缺乏，多在嬰幼兒期即有出血癥狀，常有家族史。 2.獲得性凝血功能障礙較為常見，患者往往有多種凝血因子缺乏，多發生在成年，臨床上除出血外尚伴有原發病的癥狀及體征。
抗凝血酶的功能作用
抗凝血酶I（AT I）在凝血酶激活纖維蛋白原轉化為纖維蛋白后使之附著于新形成的纖維蛋白上（理論上可中和過量凝血酶，緩解血管內凝血）。抗凝血酶II（AT II）是一種血漿中的輔助因子，配合肝素共同作用，干擾凝血酶與纖維蛋白原的相互作用。抗凝血酶IV（AT IV）是一種在凝血過程中和之后短暫時間內被激活
肝臟凝血功能的檢測指標有哪些？
1、凝血酶原時間（PT） 正常值為11～15秒，較正常對照延長3秒以上有意義。急性肝炎及輕型慢性肝炎PT正常，嚴重肝細胞壞死及肝硬化病人PT明顯延長。PT是反映肝細胞損害程度及判斷預后較敏感的指標。 2、凝血酶原活動度（PTA） 正常值為80%~100%.其臨床意義同PT 3、肝促凝血活
凝血功能異常導致的去纖維蛋白綜合征的介紹
（1）初發性高凝期：此為DIC的早期改變。實驗室檢查凝血時間可明顯縮短，凝血酶原時原時間縮短，其他凝血因子水平及活性正常或增高。 （2）消耗性低凝期：在高凝期過程進行的同時，由于高凝期的消耗及纖溶酶對凝血因子的降解，血液凝固性降低。實驗室檢查可發現凝血時間顯著延長。血小板及多種凝血因子水平低下
組織激肽釋放酶減少炎癥細胞的侵潤的作用介紹
不同的動物模型都表明組織激肽釋放酶（KLK）通過抑制細胞凋亡和炎癥細胞侵潤來減少心腎腦等器官損傷。Julie Chao和 Lee Chao在阻斷大腦中動脈（MCAO）造成大鼠局部腦缺血的模型中，將ad.htk導入腦室后，能明顯減少缺血誘導的神經功能損傷，縮小腦梗死面積，促進神經膠質細胞存活和遷移
激肽釋放酶的發現與研究
1909年Abelous等首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統（kallikre
激肽釋放酶的基本信息
激肽釋放酶即激肽釋放酶（KLK），是1930年由Kraut等在胰腺發現的高濃度物質，命名為“Kallikrein”。
激肽釋放酶的研究進展
高血壓 高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，
激肽釋放酶的研究進展
高血壓 高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，
激肽釋放酶的組成及作用
組成 KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?
激肽釋放酶的發現及組成
發現 1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統
簡述舒緩激肽的體系
血漿中有兩種激肽原，即高分子量激肽原(分子量76000)和低分子量激肽原(分子量48000)。前者在肽鏈C末端附近含有組氨酸殘基非常集中的肽段，并參與血液凝固反應，能加速激肽釋放酶對凝血因子Ⅻ的激活；后者無上述肽段，因而與凝血系統無關。不論高分子量或低分子量的激肽原在其N端部分都含有兩個能抑制巰
如何診斷凝血功能障礙？
根據典型的臨床表現和實驗室的APTT、凝血活酶生成試驗及糾正試驗、凝血因子活性測定，血友病甲、乙的診斷和鑒別不難。但需與因子Ⅺ缺乏相鑒別，后者是常染色體不完全隱性遺傳，男女均可患病，父母均可傳遞，臨床出血癥狀較輕。依據凝血活酶生成不良，正常吸附血漿及正常血清均能糾正，以及血漿因子Ⅺ活性減低或消失
妊娠期凝血功能特點
? ? 正常女性在妊娠及分娩期體內凝血、抗凝和纖溶功能均發生明顯改變，血液中凝血酶、凝血因子和纖維蛋白原含量增加，抗凝及纖溶功能減弱，血液呈現高凝狀態，這一生理變化為產后快速有效止血提供了物質基礎。孕期進行凝血功能監測，可早期發現凝血功能異常變化，對預防和搶救產科并發癥有一定意義。一、妊娠期凝血
關于凝血機制的基本介紹
凝血機制包括凝血和抗凝兩個方面，兩者間的動態平衡是正常機體維持體內血液流動狀態和防止血液丟失的關鍵。機體的正常止凝血，主要依賴于完整的血管壁結構和功能，有效的血小板質量和數量，正常的血漿凝血因子活性。 血液凝固簡稱凝血，是血液由流動狀態變為凝膠狀態的過程，它是止血功能的重要組成部分。凝血過程是
膠原蛋白的凝血性介紹
膠原具有止血性能，該性能的發揮通過兩方面實現，即促進血小板凝聚和血漿結塊。膠原可以與血小板通過粘合、聚集形成血栓起到止血作用。當血管壁的內皮細胞被剝離時，血管中的膠原纖維暴露于血液中，血液中的血小板立刻與膠原纖維吸附在一起，發生凝聚反應，生成纖維蛋白并形成血栓，進而血漿結塊阻止血流。膠原的天然結
人激肽釋放酶8的實驗特性
人激肽釋放酶8的實驗特性 產品中文名稱: 人激肽釋放酶8（KLK?8）ELISA?Kit? 產品英文名稱: Human?urokinase-type?plasminogen?activator,uPA/PLAU?ELISA?Kit 試劑盒規格：96T/48T 9
前激肽釋放酶的基本信息
中文名稱前激肽釋放酶英文名稱prekallikrein定 義激肽釋放酶的前體，前激肽釋放酶轉變為激肽釋放酶以啟動內源性凝血途徑。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
激肽釋放酶對高血壓的作用
高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，并通過刺激
簡述凝血功能障礙的實驗室檢查
本病主要為內源性途徑凝血障礙，故出血時間、血小板計數及形態、PT、TT、血管性血友病因子相關抗原(vWF：Ag)均正常。APTT延長，凝血活酶生成不良。鑒別兩型可做凝血活酶生成時間糾正試驗。測定Ⅷ∶C及因子Ⅸ活性(Ⅸ：C)，以估計其在血漿中的濃度。