WIKI資訊
在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現：全身網狀內皮系統功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力；胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血；腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環；某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。......閱讀全文
內毒素血癥發生的原因 在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現：1.全身網狀內皮系統功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力；2.胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血；3.腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環；4.某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。
在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現：全身網狀內皮系統功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力；胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血；腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環；某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。
在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現：1.全身網狀內皮系統功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力；2.胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血；3.腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環；4.某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。
內毒素血癥可以出現在多系統的多種疾病中，通常導致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、彌漫性血管內凝血等，病死率極高。 內毒素血癥可引起一系列病理生理改變： ①發熱反應：內毒素直接作用于下丘腦體溫調節中樞，或作用于白細胞使之釋放內原性致熱原 ②促使血管活性物質如緩激肽、組胺、5-羥色胺等釋放，
一、內毒素血癥發生的原因 在嚴重創傷、感染等應激狀態下可出現： 1.全身網狀內皮系統功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力； 2.胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血； 3.腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環； 4.某些組織、器官的感
內毒素血癥臨床癥狀主要決定于宿主對內毒素的抵抗力。癥狀和體征有：發熱，白細胞數變化，出血傾向，心力衰竭、腎功能減退、肝臟損傷、神經系統癥狀，以及休克等。內毒素可引起組胺、5-羥色胺、前列腺素、激肽等的釋放，導致微循環擴張，靜脈回流血量減少，血壓下降，組織灌流不足，缺氧及酸中毒等。
（1）腸道內毒素生成和攝取增多（腸道微生物移位）機體免疫功能受損和腸粘膜免疫屏障的破壞，內毒素移位，進入血循環；腸粘膜屏障功能障礙，粘膜缺血、萎縮、破損、脫落均可造成內毒素移位，發生腸源性內毒素血癥；腸道微生態環境破壞，廣譜抗生素的長期應用減少了對抗生素敏感的厭氧菌的數量，導致革蘭氏陰性菌大量繁
膽紅素生成過多。 肝處理膽紅素能力下降。 膽紅素的排泄受阻。 顯性黃疸：血清中膽紅素濃度超過34.2μmol/L時，含有較多彈性蛋白的鞏膜、黏膜及皮膚與膽紅素有較強的親和力，最容易導致膽紅素沉積，出現黃染現象，稱為顯性黃疸。 隱性或亞臨床黃疸：血清中膽紅素濃度超過正常值，但低于34.2μm
1.甲狀旁腺功能減退：包括原發性、繼發性及假性甲狀旁腺功能減退。①原發性甲狀旁腺功能減退是一組多原因疾病，如先天性甲狀旁腺發育不全或不發育、DiGeorge綜合征、自身免疫性多腺體綜合征I型等，新生兒低鈣血癥可由先天性甲狀旁腺功能減退引起，或由于母親患有甲狀旁腺功能亢進或家族性良性高鈣尿癥而存在
各種原因引起血鈣降低，低血鈣刺激甲狀旁腺合成和釋放PTH；而低血鈣、PTH均可增強近端腎小管上皮細胞內1α羥化酶的活性，從而促進1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促進骨的吸收，同時PTH和1,25(OH)2 D3又可增加遠端腎小管鈣的回吸收，1,25(OH)2 D3還可增加腸道鈣的回吸收，