關于Ⅲ型超敏反應的發病機制介紹
下列因素與免疫復合物的沉積程度有關： 主要因素 1．循環免疫復合物的大小這是一個，因很小的免疫復合物容易從腎排出，或在血液中循環，不易發生沉積，大的免疫復合物易被單個核吞噬細胞吞噬和清除。一般而言分子量約100萬左右的中等大小的可溶性免疫復合物于沉積在組織中。 能力呈反比 2．機體清除免疫復合物的能力免疫復合物在組織中沉積的程度與機體從血循環中清除它們的能力呈反比。循環免疫復合物的清除由單核吞噬細胞系統以及結合補體蛋白質的功能的完整性所決定。吞噬細胞功能缺陷促進免疫復合物持續存在并繼而在組織中沉積。C2或C4先天性缺陷的病人常可引起Ⅲ型超敏反應，其原因是抗原體反應所產生的C3b不足，或因缺乏補體受體介導的吞噬作用面導致免疫復合物在血流中持續循環。在這種情況下，沉積在組織中的免疫復合物通過補體非依賴的機制或通過激活C3旁路而使炎癥細胞聚集在免疫復合物沉積的局部。 免疫復合物的形成和沉積 3．抗原和抗體和理化特性抗原......閱讀全文
關于Ⅲ型超敏反應的發病機制介紹
下列因素與免疫復合物的沉積程度有關： 主要因素 1．循環免疫復合物的大小這是一個，因很小的免疫復合物容易從腎排出，或在血液中循環，不易發生沉積，大的免疫復合物易被單個核吞噬細胞吞噬和清除。一般而言分子量約100萬左右的中等大小的可溶性免疫復合物于沉積在組織中。 能力呈反比 2．機體清除免
I型超敏反應的發病機制
1.機體致敏；2.IgE交叉連接引發細胞活化；3.釋放生物活性物質⑴預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相癥狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活，②激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原
I型超敏反應的發病機制
1.機體致敏；2.IgE交叉連接引發細胞活化；3.釋放生物活性物質⑴預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相癥狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活，②激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原
關于隱匿型腎炎的發病機制介紹
本病發病機制尚不清楚，目前認為多與感染及免疫反應有關，因病因不同，故發病機制也不一樣。其病理形態也有多種類型，多系各種病理改變的早期。 1.單純性蛋白尿 可系微小病變性腎病、系膜增生性腎炎、膜性腎病、局灶節段性腎小球硬化及IgA腎病的早期。 2.單純性血尿 可系IgA腎病早期、系膜增生性腎炎
膽囊的超敏反應的發病機制
1.膽道系統運動的基礎：肝內外膽道系統的解剖結構組成如下：膽小管rarr；赫令管rarr；小葉間膽管rarr；肝管rarr；肝總管膽囊rarr；膽囊管rarr；膽總管胰管rarr；十二指腸，膽道系統接受肝臟分泌的膽汁并發揮貯存、濃縮及運輸的功能，同時可對膽汁進入上端小腸的速度進行調節。這個過程可
關于激素抵抗型哮喘的發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
關于Ⅱ型超敏反應的基本介紹
當IgG和IgM類抗體與靶細胞表面抗原結合，通過募集和激活炎癥細胞及補體系統而引起靶細胞損傷，所以此型超敏反應也稱抗體依賴的細胞毒超敏反應、溶細胞型或細胞毒型超敏反應。這些抗體能與自身抗原或與自身抗原有交叉反應的外來抗原特異性結合。這些自身抗體可以與靶抗原結合或以游離形式存在于血循環中。抗體、補
概述Ⅱ型超敏反應的損傷機制
參與Ⅱ型超敏反應的抗原、抗體及組織損傷機制分述如下： （一）抗原 Ⅱ型反應中的靶細胞主要是血液細胞，白細胞、紅細胞和血小板均成為反應的攻擊目標。某些組織特別是肺基底膜和腎小球毛細血管基底膜也是該型反應中的常見抗原。機體產生抗細胞表面抗原或組織抗原的原因可能有： 1．同種異型抗原或抗原體的輸
Ⅰ型超敏反應的過程和機制
根據Ⅰ型超敏反應的發生機制，可將其發生過程分為三個階段即致敏階段、激發階段和效應階段 一致敏階段 指變應原初次進入過敏體質的機體，刺激其產生特異性 IgE 類抗體。IgE 以 Fc 段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的 IgE Fc 受體結合，使之致敏的階段。在此階段形成的結合有 IgE 的肥大
關于的發病機制介紹
正常人腎小球濾液中的氨基酸含量與血漿大致相等，絕大部分由近端小管給予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、組氨酸(10～300mg/d)、牛黃酸(85～320mg/d)、甲基組氨酸(50～210mg/d)等。當腎小管對某種氨基酸轉運發生障礙時即出現該種氨基酸尿。 在多
關于激素抵抗型哮喘的病因及發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性。GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基因
簡述超敏反應血管炎的發病機制
外源性抗原進入機體后，刺激機體產生相應的抗體，并形成免疫復合物在血管壁沉著，通過激活補體的經典途徑或旁路途徑，引起補體活化，活化的補體除可直接損傷血管內皮細胞外，還對嗜中性粒細胞和單核細胞產生較強的趨化作用，使其聚集在免疫復合物沉積部位，造成炎性損傷。此外，在炎癥反應過程中，嗜中性粒細胞、單核細
III型超敏反應的發生機制
1.可溶性免疫復合物的形成與沉積；2.免疫復合物沉積引起的組織損傷；⑴補體的作用；⑵中性粒細胞的作用；⑶血小板和嗜堿性粒細胞的作用。
II型超敏反應的發生機制
1.靶細胞及其表面抗原：⑴正常存在于血細胞表面的同種異型物質，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原與正常組織細胞之間具有的共同抗原，如鏈球菌細胞壁的成分與心臟瓣膜、關節組織之間的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改變的自身抗原；⑷結合在自身組織細胞表面的藥物抗原表位或抗原-抗體復合物。2
III型超敏反應的發生機制
1.可溶性免疫復合物的形成與沉積；2.免疫復合物沉積引起的組織損傷；⑴補體的作用；⑵中性粒細胞的作用；⑶血小板和嗜堿性粒細胞的作用。
II型超敏反應的發生機制
1.靶細胞及其表面抗原：⑴正常存在于血細胞表面的同種異型物質，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原與正常組織細胞之間具有的共同抗原，如鏈球菌細胞壁的成分與心臟瓣膜、關節組織之間的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改變的自身抗原；⑷結合在自身組織細胞表面的藥物抗原表位或抗原-抗體復合物。2
關于Ⅳ型超敏反應性疾病的檢查介紹
遲發型超敏皮膚試驗和斑貼試驗是測試遲發型超敏反應最穩定可行的方法。為防止接觸性皮炎加重，斑貼試驗需在皮炎消退后進行。將可疑變應原（適當濃度）涂敷于皮膚上，其上覆蓋一不吸收的粘性斑片，留置48小時。若較早出現燒灼感和癢感，則將斑片揭去。陽性反應為出現紅斑和一定程度的硬結，偶有水皰形成。由于有時直至
關于抗體的介導I型超敏反應介紹
IgE為親細胞抗體，可通過其Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE高親和力Fc受體結合，使其致敏。當相同的變應原再次進入機體時，可以直接與致敏靶細胞表面的特異性IgE結合，促使這些細胞合成和釋放生物活性物質，引起I型超敏反應。
關于Ⅰ型超敏反應的四活性介質介紹
指肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒釋放和合成的主要活性介質 1、由脫出顆粒釋放的活性介質 ①組胺（hastamin）：存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞的顆粒內，隨顆粒脫出后被釋放，可引起毛細血管擴張，通透性增強；支氣管平滑肌收縮、痙攣；粘液腺體分泌增強等生物學效應。此酶作用時間短暫，在體內可迅速被組胺
關于Ⅲ型超敏反應的簡介
Ⅲ型超敏反應的抗體雖與Ⅱ型超敏反應中的抗體相似，主要也是IgG和IgM類抗體，但所不同之處是這些抗體與相應可溶性抗原特異性結合形成抗原抗體復合物（免疫復合物），并在一定條件下沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中。免疫復合物激活性補體系統，產生過敏毒素和吸引中性粒細胞在局部浸潤；使血小板
關于Ⅰ型超敏反應的反應性疾病的介紹
一、過敏性休克 過敏性休克是最嚴重的一種Ⅰ型超敏反應性疾病，主要由用藥或注射異種血清引起。 （1）藥物過敏性休克以青霉素引起者最為常見。青霉素本身無免疫原性，但其降解產物青霉噻唑和青霉烯酸可與人體內的蛋白質結合獲得免疫原性，進而刺激機體產生 IgE ，使之致敏。當機體再次接觸 青霉噻唑或青
簡述III型超敏反應的發生機制
1.可溶性免疫復合物的形成與沉積； 2.免疫復合物沉積引起的組織損傷； ⑴補體的作用； ⑵中性粒細胞的作用； ⑶血小板和嗜堿性粒細胞的作用。
Ⅳ型超敏反應的相關介紹
Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同，Ⅳ型或遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特異性致敏效應T
關于Ⅰ型超敏反應性疾病的檢查方式介紹
1.非特異性試驗 血和分泌液中的嗜酸粒細胞與特應性疾病，特別是哮喘和特應性皮炎有關。在特應性皮炎，IgE濃度增高，在疾病加重時IgE濃度將升高，緩解時下降。雖然在特應性哮喘和變應性鼻炎時IgE常升高，但對這些疾病并無診斷意義。 2.特異性試驗 皮膚試驗是確定特異性敏感性最適宜的方法。皮試過
關于Ⅰ型超敏反應性疾病的鑒別診斷介紹
1.Ⅱ型超敏反應 又稱細胞溶解型變態反應或細胞毒型變態反應。例如血型不符的輸血反應，新生兒溶血反應和藥物引起的溶血性貧血都屬于Ⅱ型超敏反應。 2.Ⅲ型超敏反應 又稱免疫復合物型變態反應。屬于Ⅲ型的疾病有鏈球菌感染后的部分腎小球腎炎，外源性哮喘等。阿爾圖斯反應是一種局部的Ⅲ型超敏反應。在反復
關于自身免疫性Ⅱ型超敏反應的介紹
1．自身免疫性溶血性貧血患者產生了抗自身紅細胞抗體，主要為IgG類。引起紅細胞溶血的主要機制是：如補體活化至C9，則紅細胞直接被溶解；如補體僅激活C3，則覆蓋有IgG抗體和C3b的紅細胞被肝脾中的吞噬細胞吞噬消化。引起紅細胞溶解的自身抗體有溫抗體和冷抗體兩類，它們分別在37°C和20°C以下發揮
關于III型超敏反應的常見疾病介紹
1.局部免疫復合物病： ⑴Arthus反應 是一種實驗室性局部Ⅲ型超敏反應，可在注射馬血清的部位出現紅腫、出血、壞死等劇烈炎性反應。； ⑵類Arthus反應 可見于胰島素依賴性糖尿病患者，局部反復注射胰島素后。 2.全身免疫復合物病： ⑴血清病 通常是在初次大量注射抗毒素（馬血清）
關于兒童1型糖尿病的病因與發病機制介紹
1、遺傳因素 1A型糖尿病往往與易感基因及抗病基因有關。具有HLA DR3或DR4的人較常人患病機會多4倍。如兩者均具備，患病機會增加至12倍，另一個易感基因為HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因為HLA DR2及HLA DQβ-57門冬酸。天津兒童醫院曾與WHO糖尿病研究中心合作，對比中美
丙型病毒型肝炎的發病機制
HCV進入體內之后，引起病毒血癥。血漿中HCV濃度約為100—100000000/ml。病毒血癥間斷地出現于整個病程。在第一周即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCV RNA。第2周開始，可檢出抗HCV。少部分病例感染3個月后才檢測到抗HCV。由于缺乏適當的細胞培養體系，HCV致病機制方面的研究
關于III型超敏反應的簡介
III型超敏反應（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，通過激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞等效應細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞侵潤為主要特征的炎性反應和組織損傷。 III型超敏反應是由可