關于兒童1型糖尿病的病因與發病機制介紹
1、遺傳因素 1A型糖尿病往往與易感基因及抗病基因有關。具有HLA DR3或DR4的人較常人患病機會多4倍。如兩者均具備，患病機會增加至12倍，另一個易感基因為HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因為HLA DR2及HLA DQβ-57門冬酸。天津兒童醫院曾與WHO糖尿病研究中心合作，對比中美兒童1型糖尿病發病率與遺傳基因的關系，發現美國Allegeny縣較天津地區發病率高20倍，原因之一是美方病兒多缺乏HLA DQ β-57精氨酸抗病基因，且多為純合子缺乏，我國病兒雖亦有缺乏該抗病基因者，但多為雜合子缺乏。同時取正常人對照發現：美國人群中缺乏抗病基因者亦多于我國正常人。國外在1A型糖尿病早期診斷方面應用遺傳基因、胰島細胞抗體檢測及胰島素首相分泌降低三方面可提前8~9年做出診斷。 2、環境因素 1A糖尿病與病毒感染關系密切，如柯薩奇B4病毒、腮腺炎病毒、巨細胞病毒及風疹病毒等，均可以通過自家免疫反應或直接引致胰腺炎損傷......閱讀全文
關于兒童1型糖尿病的病因與發病機制介紹
1、遺傳因素 1A型糖尿病往往與易感基因及抗病基因有關。具有HLA DR3或DR4的人較常人患病機會多4倍。如兩者均具備，患病機會增加至12倍，另一個易感基因為HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因為HLA DR2及HLA DQβ-57門冬酸。天津兒童醫院曾與WHO糖尿病研究中心合作，對比中美
關于兒童1型糖尿病的基本介紹
兒童1型糖尿病是一個病癥名稱。 世界各國兒童1型糖尿病（DM）發病率高低不一，以北歐最高，東亞最低。 我國天津地區1981~1986年0~14歲1型糖尿病平均發病率為0.33/（10萬·年），而1987~1991年增加至0.54/（10萬·年）。其中0~4歲為0.22/（10萬·年），5~9
關于兒童1型糖尿病的危害介紹
1、酮癥酸中毒 酮癥酸中毒是兒童糖尿病最常見的急性并發癥。其發生和發展與多種因素有關，如感染、飲食失控、胰島素治療中斷等。酮癥酸中毒的發生，一方面與胰島素的絕對不足有關，另一方面與胰島素拮抗激素的相對或絕對增加有關。如生長激素，有動員脂肪分解，導致大量生酮氨基酸的產生及高血糖素等。酮癥酸中毒時
關于兒童1型糖尿病的病理介紹
1、糖代謝紊亂 由于缺乏胰島素作用，葡萄糖不能進行氧化生能，糖原合成減少，其轉化為脂肪的量亦減少，相反地體內與胰島素相拮抗的激素增多，如生長激素、皮質醇、兒茶酚胺與胰高糖素等，它們使糖原分解、糖原異生增加，因此血糖增高超過糖腎閾8.8mmol/L（160mg/dl）而出現尿糖，葡萄糖耐量曲
關于兒童1型糖尿病的鑒別診斷介紹
1、暫時性高血糖 多見于嚴重感染應激狀態下血糖暫時性升高。 2、醫源性高血糖 靜脈輸入葡萄糖過快過多，尤其多見于新生兒及早產兒。服用皮質激素亦可引致糖尿。 3、腎性糖尿 尿糖陽性而血糖正常。由于腎小管對糖的回吸收有缺陷，亦可見于范可尼綜合征。 4、肝源性糖尿病 肝臟在糖原合成、糖原
關于兒童1型糖尿病的飲食治療介紹
原則應保證病兒正常生長發育；符合家庭經濟條件；參考病兒飲食習慣而定。 1、每日總熱卡：公式為1000kcal+年齡×（80~100）。例如5歲病兒發育正常者可提供每日1500kcal，消瘦者多給些，肥胖者應降低熱卡。 2、熱卡營養素分配：蛋白質占15%~20%，脂肪占25%~30%，糖類占5
糖尿病神經病變的病因與發病機制介紹
糖尿病神經病變的病因及發病機制目前尚不完全清楚，學者們認為是多因素的。近年研究認為，糖尿病神經病變的發生與下列因素有關。 （一）遺傳因素 （二）缺血及缺氧性因素 （三）氧化應激： （四）多元醇通路過度活躍 （五）晚期糖基化終末產物（AGE）-AGE受體-核因子（AGE-RAGE-NF-
關于眼內炎的病因與發病機制介紹
1.外源性眼內炎：常由眼球穿通傷、內眼手術、角膜潰瘍穿孔致病菌直接進入眼內引起。眼球穿通傷如細小穿通傷口（注射針尖刺傷、鐵絲刺傷等）、植物戳傷（蘆葦、竹簽等）或眼內異物存留最易引起眼內炎；內眼手術如白內障手術和青光眼手術后濾過泡感染為多。常見致病菌有金黃色葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌和蠟樣芽孢桿菌
關于1型糖尿病的病因分析
目前病因尚未明確，可能是由于遺傳易感性和環境因素共同作用所導致，可能的病因有以下幾種： 1.自身免疫系統缺陷 在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌
關于激素抵抗型哮喘的病因及發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性。GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基因
關于兒童1型糖尿病的實驗室檢查介紹
1、空腹血糖≥6.1mmol/L，或餐后2h血糖≥7.8mmol/L應做OGTT試驗以確診。 2、血清C肽、胰島素測定 胰島B細胞分泌前胰島素原，轉化為胰島素原，再裂解為C肽與胰島素。C肽代表內生胰島素水平，不受外源胰島素的影響。正常值：C肽為0.8~4μg/L（0.8~4ng/ml），胰島
關于兒童1型糖尿病的臨床表現
1、典型癥狀 1A型糖尿病發病急，有多飲、多尿、多食及消瘦，且伴有乏力。約50%病兒在患病后1個月內就診。天津市兒童醫院134例1型糖尿病入院前病程：33.5%在半個月內來診，55.2%在1個月內就診，病兒夜尿多，有的尿床，有些家長發現尿甜、尿黏度增高。女孩可出現外陰瘙癢。皮膚癤、癰等感染亦可
關于藥物治療兒童1型糖尿病的簡介
1、胰島素用法 （1）胰島素品種：有速效、中效及長效胰島素，將來還有口服、口腔鼻腔噴霧胰島素及肺吸入胰島素等。 （2）胰島素選用方法：速效胰島素適用于新患者、DKA、低血糖發生后重新調節用量、手術時及對NPH或PZI過敏者；中效及長效胰島素適用于病情穩定后，也可與速效胰島素混合應用。 （3
關于兒童百日咳的病因及發病機制介紹
吸入的空氣中帶有病菌，由患者噴嚏、咳嗽或講話而形成。 百日咳桿菌為鮑特桿菌屬，侵入呼吸道粘膜在纖毛上皮進行繁殖，使纖毛麻痹，上皮細胞壞死，壞死上皮，炎性滲出物及粘液排除障礙，堆聚潴留，不斷刺激神經末梢，導致痙攣性咳嗽。支氣管阻塞也可引起肺不張或肺氣腫。
關于膠原疾病性貧血的病因與發病機制介紹
膠原疾病性貧血發病機制可能與感染性貧血相似，主要與鐵代謝異常有關。本病患兒鐵吸收后多數被轉運到單核?巨噬細胞系統，并在其間沉積。在類風濕性關節炎時，鐵還可沉積于關節腔的滑膜組織，結果血清鐵減少。骨髓紅細胞系統增生減低，紅細胞利用鐵的能力下降，而出現貧血。系統性紅斑狼瘡尚合并有自家免疫性溶血或腎功
【糖尿病腎病】病因及發病機制
??? 糖尿病腎病病因和發病機制不清。目前認為系多因素參與，在一定的遺傳背景以及部分危險因素的共同作用下致病。??? 1．遺傳因素??? 男性發生糖尿病腎病的比例較女性為高；來自美國的研究發現在相同的生活環境下，非洲及墨西哥裔較白人易發生糖尿病腎病；同一種族中，某些家族易患糖尿病腎病，凡此種種均
預防兒童1型糖尿病的簡介
中小學生應每學期篩查飯后2h尿糖，陽性者查靜脈血糖或果糖胺，異常者可做OGTT試驗。有糖尿病家族史者應定期查血中胰島素抗體。IA-2Ab、GAD-Ab及IAA三種抗體均陰性者發病危險度小于0.5%，僅一種抗體陽性者危險度為15%，兩種陽性為44%，三種抗體均陽性者危險度為100%。注意提高生活質
1型糖尿病的致病病因
目前病因尚未明確，可能是由于遺傳易感性和環境因素共同作用所導致，可能的病因有以下幾種：1.自身免疫系統缺陷在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。2.
關于芬蘭型先天性腎病綜合征的病因與發病機制介紹
本癥為常染色體隱性遺傳。基因位于染色體19q13.1，該基因命名為NPHSI，含29個外顯子，該基因編碼蛋白nephrin，后者是1241個氨基酸組成的跨膜蛋白，定位于腎小球裂孔隔膜，對維持裂孔隔膜結構的完整性起關鍵作用，是腎小球毛細血管襻濾過屏障的主要部分。1998年Tryggvason等的研
關于隱匿型腎炎的發病機制介紹
本病發病機制尚不清楚，目前認為多與感染及免疫反應有關，因病因不同，故發病機制也不一樣。其病理形態也有多種類型，多系各種病理改變的早期。 1.單純性蛋白尿 可系微小病變性腎病、系膜增生性腎炎、膜性腎病、局灶節段性腎小球硬化及IgA腎病的早期。 2.單純性血尿 可系IgA腎病早期、系膜增生性腎炎
關于胃內隔膜的發病因及發病機制介紹
發病原因 由于先天發育異常，胚胎早期消化道空化過程異常所致。隔膜多位于幽門前1.5～3cm處，或接近幽門處，也有時同時發生兩個，另一個距幽門數厘米處遠在十二指腸，將胃和十二指腸分隔開。隔膜中央多有孔，孔的直徑為3～10cm，如無孔則引起胃內部梗阻和閉鎖。橫膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下組織和肌
關于激素抵抗型哮喘的發病因介紹
有一部分患者即使長期或大劑量給予激素，其療效也不理想，此為激素抵抗型哮喘。
簡述兒童1型糖尿病的治療目標
應保證病兒正常身心發育；控制血糖，使空腹≤7mmol/L，餐后2h≤8mmol/L；24h尿糖定量
Nat－Genet：揭示β細胞參與1型糖尿病發病的關鍵分子機制
近日，一項刊登在國際雜志Nature Genetics上的研究報告中，來自西班牙的科學家們通過研究揭示了一種特殊機制，其能促進炎性反應從而誘發胰腺β細胞死亡，進而導致1型糖尿病（T1D）發生。 圖片來源：wikidoc.org 在1型糖尿病中，患者機體免疫系統會選擇性地破壞胰腺β細胞，從而干
關于直腸內套疊的發病因及發病機制介紹
發病原因 有人認為直腸冗長是發病的必備條件，確切病因尚不清楚，多數作者認為直腸內脫垂是一明確的功能性直腸疾病，并將直腸內脫垂視為直腸脫垂的前期，極可能發展為直腸脫垂，亦有人認為本病的發生可能與直腸內黏膜松弛，長期用力排便導致糞便將直腸黏膜向遠端牽拉，形成黏膜的移位有關，張連陽等應用經腹手術治療
簡述多發性內分泌腺瘤病1型的病因與發病機制
MEN1基因在11號染色體11q13帶上，編碼一個由610個氨基酸組成的蛋白質，稱為“多發性內分泌腺瘤蛋白”，又稱為menin蛋白。該蛋白為一種在多種組織表達的核蛋白，其正常功能尚不明確，根據MEN1中menin基因缺陷的狀況可推測其為腫瘤抑制基因。menin基因缺陷的性質多樣化，并覆蓋整個基因
關于Ⅲ型超敏反應的發病機制介紹
下列因素與免疫復合物的沉積程度有關： 主要因素 1．循環免疫復合物的大小這是一個，因很小的免疫復合物容易從腎排出，或在血液中循環，不易發生沉積，大的免疫復合物易被單個核吞噬細胞吞噬和清除。一般而言分子量約100萬左右的中等大小的可溶性免疫復合物于沉積在組織中。 能力呈反比 2．機體清除免
關于激素抵抗型哮喘的發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
關于1型糖尿病的檢查診斷介紹
1、檢查 做抗體試驗，即胰島素自身抗體（IAA），胰島細胞抗體（ICA），谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab），1型糖尿病患者這些抗體可能是陽性。標致胰島功能的胰島素及C-肽水平很低。 2、診斷 第1步是診斷糖尿病。第2步是根據患者的臨床表現和實驗室檢查結果區別T1DM和其他病因引發的糖尿病。
關于1型糖尿病的鑒別診斷介紹
1型糖尿病與2型糖尿病的區別。 臨床特征： ●體型–T2DM患者通常肥胖，T1DM患兒通常不肥胖并且常有近期體重減輕史 ●年齡–幾乎所有T2DM病例均在10歲后發病，而T1DM患者通常在更早的年齡發病。約45%的T1DM患兒在10歲前發病。? ●發病速度：1型糖尿病往往發病較急，容易發生