肝硬化性腎損害的概述
1、超聲心動圖：超聲檢查陰性基本可除外HPS。用振動生理鹽水、20%甘露醇或吲哚氰綠所產生的60-90um微泡靜脈注射，正常情況下微泡不能通過肺泡的毛細血管(直徑8-15um)到達左心系統。 2、動脈血氣分析：PaO2常低于10Kpa。直立和仰臥位PaO2測定以及呼吸室內空氣和100%氧時PaO2有重要價值。肺泡-動脈血氧分壓差(AaDD2)常大于2.0Kpa，其梯度增大與肝病嚴重程度和系統內血流動力有關，AaDD2較PaO2更靈敏，可作為HPS的主要診斷依據。 3、肺血管造影：可以區別彌漫分布的蜘蛛樣血管擴張，海綿狀靜脈擴張以及不連續的動靜脈交通，對肝移植術的選擇及療效預測有重要價值，也是肝肺綜合癥要做的檢查。 4、核素掃描：99m锝標記的聚清蛋白掃描，其原理與超聲造影檢查相似。低氧血癥的肝硬化患者，掃描結果陽性提示有明顯的肺內血管擴張，結果陰性并不除外HPS。 5、肝肺綜合癥要做的檢查其他方面：胸部X線、CT和......閱讀全文
肝硬化性腎損害的概述
1、超聲心動圖：超聲檢查陰性基本可除外HPS。用振動生理鹽水、20%甘露醇或吲哚氰綠所產生的60-90um微泡靜脈注射，正常情況下微泡不能通過肺泡的毛細血管(直徑8-15um)到達左心系統。 2、動脈血氣分析：PaO2常低于10Kpa。直立和仰臥位PaO2測定以及呼吸室內空氣和100%氧時P
肝硬化性腎損害的表現
肝硬化性腎損害的臨床表現可分兩期，即肝功能代償期及肝功能失代償期有的可長期停留在代償期不一定進入失代償期。 早期表現 肝功能代償期是肝硬化的早期，癥狀較輕常見食欲不振乏力惡心嘔吐、腹脹上腹部不適或隱痛大便正常或稀便等癥狀。面色萎黃在面、頸上胸背部、兩肩及上肢可見蜘蛛痣或毛細血管擴張。有肝掌肝
肝硬化性腎損害的診斷
一、病史及癥狀 （一）乙型肝炎病毒相關性腎炎多見于兒童和男性、乙型肝炎或乙型肝炎病毒攜帶患者，臨床表現為無癥狀蛋白尿或腎病綜合征，少數病人可出現肉眼血尿。 （二）肝硬化性腎小球腎炎有肝硬化病史，患者可表現為尿檢異常（如鏡下血尿），高血壓和腎功能不全等，少數病人無臨床表現。腎功能惡化較為緩慢。
肝硬變性腎損害的概述
肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、膽汁性肝硬化及血吸蟲病性肝硬化等均可引起腎損害。引起腎損害的肝硬化有多種原因，而門脈性肝硬化是一種常見的肝硬化類型，約占所有肝硬化的半數。引起門脈性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業物中毒及慢性心功能不全等。臨床上分為代償
淋巴瘤引起的腎損害的概述
淋巴瘤是與淋巴組織的免疫應答反應中增殖分化異常產生的各種免疫細胞有關，是免疫系統的惡性腫瘤。可分為霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤，共同的臨床表現是無痛性淋巴結腫大，肝脾腫大，發熱，貧血和惡病質等，雖然淋巴組織主要集中于淋巴結、脾臟、骨髓，扁桃體等器官組織，但其分布廣泛，遍及全身，因此淋巴瘤除主要起源于
小兒藥物性腎損害的治療概述
1.停用引起腎損害的藥物： 一旦疑診藥物性腎損害，應立即減量甚至停藥，患兒腎功能常可迅速恢復，尿改變逐漸消失。 2.飲水利尿： 磺胺，抗腫瘤藥物形成結晶損害腎臟時可以采用大量飲水，呋塞米(速尿每次2mg/kg)來清除阻塞腎小管的結晶，但表現為腎功能衰竭的患兒則不宜大量飲水，以免增加容量負荷。
冷球蛋白血癥腎損害的概述
球蛋白(cryoglobulin)是指血漿溫度降至4～20℃時，發生沉淀或膠凍狀，溫度回升到37℃時，又溶解的一類球蛋白。正常血清僅含微量的冷球蛋白，當其濃度超過100mg/L時，稱為冷球蛋白血癥(cryoglobulinemia)。血清冷球蛋白增高者常伴有腎小球病變，稱之為冷球蛋白血癥腎損害(
概述實體腫瘤的腎損害的發病機制
腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍
概述實體腫瘤的腎損害的相關檢查
一、腫瘤導致腎損害相關的化驗異常： 1、尿檢異常 大量蛋白尿，尿蛋白定量>3.5g/24h，并可出現活動性尿沉渣改變如紅細胞、白細胞和各種管型。 2、腎功能檢查 可出現腎小球濾過率下降，血BUN、Cr升高。 3、血沉增快 大部分病人ESR>60mm/h，20%以上病人ESR可超過100mm
概述小兒藥物性腎損害的癥狀體征
藥物性腎損害可表現為各種臨床綜合征，與藥物種類、損害機制、使用時間及機體狀況有關。 1.急性腎功能衰竭(ARF) 較為多見，由X線造影劑導致的ARF多在造影后48h內出現；由磺胺、氨基糖苷等腎臟毒性藥物所導致的ARF，主要見于用藥5～7天后或一次性大劑量用藥后24～48h。由青霉素類所致過
概述淋巴瘤引起的腎損害的癥狀體征
淋巴瘤臨床表現為無痛性淋巴結腫大、肝脾腫大、發熱、貧血和惡病質等。男性多于女性，各年齡組均可發病，以20～40歲為最多。 1.腎外表現 (1)全身癥狀：全身癥狀大多在疾病晚期才出現。最常見的癥狀有疲倦、乏力、發熱、多汗、體重減輕。HD患者還常見皮膚瘙癢，全身瘙癢可以是HD病人的唯一全身癥狀。
概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制
淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種：原發于腎臟的惡性淋巴瘤；繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害；腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有： (1)淋巴細胞產生某種毒性物質，使腎小球基底
概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制
淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種：原發于腎臟的惡性淋巴瘤；繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害；腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有： (1)淋巴細胞產生某種毒性物質，使腎小球基底
德美聯合開發無肝腎損害降糖藥
糖尿病發病率近年來在全球多個國家呈上升趨勢，其中印度和中國尤為明顯，中國已有約1.139億名糖尿病患者。 《柳葉刀》雜志曾撰文指出，以往的糖尿病治療理念過于追求降糖效果，以嚴格控制血糖為目標，而忽視了降糖過程中的肝腎功能損害和低血糖風險等。DPP-4(二肽基肽酶-4)抑制劑是一種與腸降血糖
概述小兒藥物性腎損害的預防護理
1.重視藥物性腎損害 做到早期診斷，提高對本病的警覺。由于臨床醫生對藥物所致的腎損害認識不足，又由于某些藥所致的腎病變常缺乏特征性的臨床表現以及腎臟有巨大的儲備代償能力，致使藥物性腎病不易早發現，常將藥物的中毒癥狀誤認為腎功能不全尿毒癥的癥狀，造成延誤診治，甚至發展為不可逆轉的終末期腎功能衰竭。
概述和小兒藥物性腎損害的發病機制
藥物性腎臟損害的發生機制： 1.收縮腎臟血管，影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能，同時還可導致腎臟缺血缺氧，導致進一步腎損害。 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時，可直接損傷腎小管上皮細胞，損傷程度與劑量有關。機制有： (1)直接損傷細胞膜，改變膜的通透
概述漿細胞腎損害的疾病癥狀介紹
腎病 腎損害以蛋白尿為最初和主要表現，量多少不一，多時每 天可 高達20g，電泳可呈單株峰免疫球蛋白與（或）輕鏈尿。大量白蛋白尿不多見。 多數病例并有腎小管功能損害。表現為尿濃縮，酸化功能不全或呈成年型 范可尼綜合征 。偶可以 急性腎衰 起病。 血尿 、 浮腫 和高血壓不常見，但易伴有尿路感
慢性腎損害的診斷
蛋白電泳 -- 血清蛋白質為膠體物質，在一定條件下帶有電荷并在電場中泳動。 生長激素(GH) -- 生長激素是腺垂體分泌的、調節物質代謝的重要激素，促進成年前長骨生長。 胰蛋白酶 -- 胰蛋白酶是胰腺分泌的一種水解酶。能水解由肽鏈相連的氨基酸類化合物，具有酯酶活性。正常血清中含量甚微。
慢性腎損害的鑒別
慢性腎衰竭時，原來腎臟疾病的癥狀和體征往往被掩蓋而主要表現腎功能不全的癥狀和體征，甚至以某一系統某一臟器損害為主訴就診，如惡心嘔吐，食欲缺乏，嘔血，黑糞，胃鏡檢查胃內有潰瘍易誤診為消化系統疾病。以貧血、出血為主訴時易誤診為血液疾病，周圍血象表現全血細胞減少，骨髓表現各系列增生低下呈再生障礙性貧血
概述淋巴瘤引起的腎損害的預防護理
淋巴瘤的預防同其他惡性腫瘤一樣分三級預防。 1.一級預防為病因預防 其目標是防止癌癥的發生。其任務包括研究各種癌癥病因和危險因素，針對化學、物理、生物等具體致癌、促癌因素和體內外致病條件，采取預防措施，并針對健康機體，采取加強環境保護、適宜飲食、適宜體育，以增進身心健康。 (1)避免吸煙：吸
概述抗結核病藥的肝損害及措施
抗結核藥物的不良反應發生率排序為胃腸道反應、肝損害、關節損害、神經系統反應、過敏反應、血液系統反應、腎損害等，其中以胃腸道反應所占比例較大，肝損害最為重要，其它不良反應少見。常規治療劑量時一般不發生嚴重肝損害 [11] 。 以前對藥物性肝損的治療首先考慮停藥，有的學者建議，發現肝功能損害后立即
感染性心內膜炎腎損害的概述
感染性心內膜炎(infective endocarditis，IE)是由微生物(細菌、真菌和其他微生物如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥，包括急性和亞急性心內膜炎癥。60～80 歲人群每年發病率達15/l0 萬～30/10 萬，男性發生率高于女性。
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的概述
人免疫缺陷病毒感染性腎損害（HIVAN）的發病機制尚未闡明。大多數學者認為系HIV直接對腎臟的侵犯使整個腎實質細胞受累造成多種腎臟病理形態改變Cohen等用HIV核酸和p24抗原探針發現能與HIV血清陽性伴局灶節段硬化和小管間質病變患者的腎小球和小管上皮結合。晚近用DNA原位雜交技術證實HIVA
概述鉤端螺旋體病的腎損害的癥狀體征
鉤體病的潛伏期為1～2周，最長可達4周。早期可出現發熱、肌痛(尤其是腓腸肌疼痛和壓痛)、全身乏力、眼結膜充血及淋巴結腫大，具有特征性的“三癥狀”、“三體征”的感染中毒表現。患者常于病程3～10天出現器官損害癥狀，按不同的臨床表現可分為流感傷寒型、肺出血型、黃疸出血型、腎功能衰竭型及腦膜腦炎型等。
概述鉤端螺旋體病的腎損害的病理病因
病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因。鉤體在形態上具有12～18個螺旋，兩端有鉤，呈活躍的旋轉運動，具有極強的穿透能力。鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長，但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率。在體外適宜的條件下可存活1～3個月，而對寒冷、干燥和一般消毒劑
關于腎損害的防治介紹
本病常見和致死的并發癥是感染和腎功能衰竭。因此，除腫瘤本身的化療之外，應以防治感染和針對腎損害有關因素進行合理治療。 本病常存在輕鏈蛋白尿、高黏滯血癥、高鈣血癥及高尿酸血癥。這些都是造成腎損害的主要因素。大量飲水，保持充分的尿量，有利于輕鏈蛋白、尿酸和鈣鹽的排泄，以防腎小管及集合管內管型形成。
如何預防痛風腎損害？
除嚴格遵守痛風病人的膳食原則、增加飲水量、堿化尿液等措施之外，加強清熱利尿，通淋消石，對消除因尿酸鹽沉積于腎小管及腎間質引起的炎癥反應和因尿酸結晶沉積引起的尿路阻塞有一定的治療作用。臨床常酌情選加金錢草、海金沙、雞內金、石韋、瞿麥、生薏苡仁、車前子、木通、大黃、澤瀉、滑石等。此外，用車前草、玉米
毒物致肝損害的病因
由肝炎病毒、藥物中毒、毒蕈中毒所致FHF，其肝病理特點為廣泛肝細胞壞死，肝細胞消失，肝臟體積縮小。一般無肝細胞再生，多有網狀支架塌陷，殘留肝細胞淤膽，匯管區炎性細胞浸潤。 妊娠期急性脂肪肝、Reye綜合征等肝病理特點為肝細胞內線粒體嚴重損害，而致代謝功能失常。肝小葉至中帶細胞增大，胞漿中充滿脂
毒物致肝損害的診斷
在病程中因有多臟器受累，故臨床癥狀復雜多樣。起病急，病情演變進展迅速。 一.早期癥狀 1.黃疸 有3個特點： (1)黃疸出現后在短期內迅速加深，如總膽紅素>171μmol/L，同時具有肝功能嚴重損害的其他表現，如出血傾向、凝血酶原時間延長、ALT升高等。若只有較深黃疸，無其他嚴重肝功能異常
痛風腎損害是怎樣發生的？
痛風腎損害主要表現為痛風性腎病、急性腎功能衰竭和尿路結石。其發生主要是由于尿酸鹽結晶在腎小管及腎間質沉積，并引起炎癥反應，或尿酸結晶沉積在集合管、腎盂或輸尿管，尿路阻塞，引起尿潴留而造成腎病。要防止尿酸結晶在腎臟沉積造成的腎損害，關鍵在于控制高尿酸血癥。臨床所見歷時較久的痛風病人，約1/3有腎損