合肥研究院在“LH轉換”物理機制研究中取得進展
近日，中國科學院合肥物質科學研究院等離子體物理研究所針對“L-H轉換”物理機制實驗研究，在剪切流如何抑制湍流這一關鍵問題上取得了突破性進展。首次獲得磁約束核聚變等離子體從低約束模式（L模）向高約束模式（H模）轉換過程中邊界湍流徑向波數譜移動的實驗證據。研究成果發表在《物理評論快報》（Xu G S, Wan B N, Wang H Q, et al. Physical Review Letters 2016 116 095002）上。 L-H轉換機理是磁約束核聚變界30多年懸而未決的難題，是實現磁約束核聚變能源的重要物理基礎之一。目前世界磁約束聚變研究者普遍認為邊界剪切流在L-H轉換過程中扮演了重要的角色，但對邊界剪切流如何產生和剪切流如何抑制湍流輸運這兩個基本問題還不清楚。等離子體所EAST團隊依托世界首個超導托卡馬克實驗裝置EAST針對L-H轉換物理機制開展了一系列實驗研究。 在最近的EAST物理實驗中，等離子體所邊界......閱讀全文
合肥研究院在“L-H轉換”物理機制研究中取得進展
近日，中國科學院合肥物質科學研究院等離子體物理研究所針對“L-H轉換”物理機制實驗研究，在剪切流如何抑制湍流這一關鍵問題上取得了突破性進展。首次獲得磁約束核聚變等離子體從低約束模式（L模）向高約束模式（H模）轉換過程中邊界湍流徑向波數譜移動的實驗證據。研究成果發表在《物理評論快報》（Xu G S
“東方超環”高低約束模式轉換機制研究取得重要進展
基于“東方超環”（EAST）高約束模式等離子體放電實驗，中科院合肥物質科學研究院等離子體所EAST邊界物理組科研人員開展了大量的研究，近日在低約束模—高約束模（L—H約束模式）轉換機理研究上取得了重要進展。 EAST邊界物理組在臨界功率L-H轉換過程中觀測到小幅度極限環振蕩。
生物物理所揭示光合作用狀態轉換機制
4月17日，Plant Cell 期刊在線發表了中國科學院生物物理研究所柳振峰課題組關于植物光合作用狀態轉換磷酸酶（TAP38/PPH1)底物識別機制的研究成果，題為Structural Mechanism Underlying the Specific Recognition between
利用光注入提升硅異質結太陽電池光電轉換效率物理機制
近日，中國科學院上海微系統與信息技術研究所微系統技術重點實驗室新能源技術中心劉正新團隊在非晶硅/晶體硅異質結（SHJ）太陽電池的摻雜非晶硅（a-Si:H）薄膜中發現反常Staebler-Wronski效應，并證明該反常效應是利用光注入提升SHJ太陽電池光電轉換效率的物理本質。5月13日，相關研究成果
等離子體所研究員講堂開課
為深化科教合作，加強對青年人才的培養，中科院等離子體物理研究所推出“研究員講習制度”，以研究員講堂為授課平臺。3月1日下午，研究員講堂正式開始授課，等離子體所黨委書記張曉東帶來第一講“L-H 轉換條件分析研究及對H 模及其控制的理解”，吸引了百余名職工、學生到場學習。 張曉東根
電穿孔技術物理機制
脂雙層力學電穿孔允許細胞引入高度帶電荷的分子，例如不會被動地擴散穿過疏水性雙層核心的DNA。這一現象表明，該機制是在膜上形成納米級的充水空穴。雖然電穿孔和介電擊穿這兩者都是由電場的應用引起的，所涉及的機制是根本不同的。在電介質擊穿中，阻擋材料被電離，產生導電通路。材料的變化因此是化學性質的。相比之下
脂肪細胞轉換調控機制研究取得進展
肥胖及其相關代謝疾病包括Ⅱ型糖尿病、心血管疾病和癌癥等嚴重威脅人類健康。肥胖的發生主要由能量失衡導致，因此提高機體能量消耗能夠有效抑制肥胖發生。哺乳動物體內的褐色脂肪細胞和米色脂肪細胞中特異性高表達解偶聯蛋白1(UCP1)，可以將能量轉化為熱量，從而促進能耗。通過激活褐色脂肪細胞產熱及促進米色脂
過敏性哮喘的物理機制介紹
上呼吸道的功能如物理過濾功能，共鳴作用，散熱和濕潤功能，使吸入氣管中的空氣保持在大約37℃且濕潤，大于5-6微米的吸入顆粒可被阻擋在鼻腔。上呼吸道某些功能的失調可導致下呼吸道穩態變化。在哮喘病人用口過度換氣吸入高流量的冷空氣可降低FEV并可提高鼻通氣阻力，鼻過敏性炎癥向下呼吸道蔓延的機制 ：Ma
章海兵團隊發現調控細胞生死轉換的重要分子機制
9月13日，國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）在線發表了中國科學院營養與健康研究所章海兵研究組的最新研究成果“Ubiquitination of RIPK1 suppresses programmed cell death by regulating RIP
上海生科院發現細胞屬性轉換調控的新機制
3月17日，國際學術期刊《細胞研究》（Cell Research）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所惠利健研究組的最新研究成果“Baf60b-mediated ATM-p53 activation blocks cell identity conversion by