簡述小兒肺結核的發病機理
當含有結核桿菌的微滴核吸進人體后，即沉著在胸膜下肺小葉的邊緣部分，多位于肺下2/3部位。如機體抵抗力弱，可發展為原發性肺結核病，此時結核菌雖可被肺泡巨噬細胞吞噬，但由于細胞免疫力低下，卻大部不能被殺死，致使結核菌在細胞內繁殖，并可能被巨噬細胞攜帶至全身各處。由于對結核抗原的特異免疫發生較慢，約于3～6周后才發生遲發縶，在肺局部形成上皮樣細胞結節、肉工作腫，及周圍的滲出性反應，是為原發灶。原發灶均位于上葉底部或下葉上部，臨近胸膜處，同時結核桿菌沿淋巴管抵達肺門和縱隔淋巴結，引起淋巴管炎及淋巴結炎，是為原發綜合征的三個組成部分。當結核菌數量大及毒力強時，機體呈高度過敏狀態，病9灶周圍滲出性炎癥可擴大到大部分肺段甚至肺葉。同時由于活化的巨噬細胞釋放的腫瘤壞死因子，使原發灶及淋巴結內結核肉工作腫發生組織破壞及干酪樣壞死，肺門甚至淋巴結干酪病變可向氣管內破潰而產生支氣管播散，或經血行引起血竺播散。......閱讀全文
簡述小兒肺結核的發病機理
當含有結核桿菌的微滴核吸進人體后，即沉著在胸膜下肺小葉的邊緣部分，多位于肺下2/3部位。如機體抵抗力弱，可發展為原發性肺結核病，此時結核菌雖可被肺泡巨噬細胞吞噬，但由于細胞免疫力低下，卻大部不能被殺死，致使結核菌在細胞內繁殖，并可能被巨噬細胞攜帶至全身各處。由于對結核抗原的特異免疫發生較慢，約于
簡述小兒肺結核的危害
歷史上，人所皆知，肺結核是最致命的疾病之一。肺結核患者如不徹底治愈，最后可演變為慢纖洞、呼吸衰竭、肺心病等。或者結核菌經淋巴與血行播散，引起其他部位繼發結核，如骨結核、腎結核、消化系結核等。最終，使患者喪失勞動能力，甚至生活能力，給病人及家屬造成極大的痛苦和沉重的經濟負擔，嚴重者導致病人死亡。據
簡述小兒急性顱內壓增高癥的發病機理
導致顱內壓增高征的疾病很多，因此，其發病機理也因不同疾病而異。例如：顱內占位性病變可因其容積的增大 而引起顱內壓增高；腦脊液循環障礙時，發生腦積水，可致顱內壓增高；動脈血二氧化碳分壓增高或嚴重缺氧時，可因腦血管擴張、腦血 [2] 流量增加而引起顱內壓增高；嚴重感染或中毒時，可致腦血管通透性增加，
概述浸潤性肺結核的發病機理
浸潤性肺結核多見于曾受過結核感染的成年人。一般認為與原發結核有密切關系，也可認為是原發結核的發展后果。它是過去潛伏的、尚未愈合的原發病灶及早期血型播散病灶的重行活動引起的。只有少數人是因為與開放性肺結核病長期接觸而感染發病（即外源性感染）。 浸潤性肺結核的病灶往往以肺尖及肺尖下部的浸潤，包括滲
小兒高血壓的發病機理
原發性高血壓發病機理尚不清楚。通過大量實驗研究及臨床觀察證實原發性高血壓與遺傳密切相關。父母一方患原發性高血壓其子女就有較大機率發生高血壓，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利于高血壓的發生。近年來的研究發現原發性高血壓患者體
簡述原發型肺結核的發病機制
結核病的發生和發展取決于多種因素，一方面取決于感染的結核菌的菌量及其毒力，另一方面取決于機體的免疫狀態，后者在結核病的發病上起著特別重要的作用。結核菌初次進入人體，到達肺部，通常在 在 20世紀初, 有學者提出把結核菌進入人體后分為3個時期: 第一期, 結核菌進入人體在肺部產生一個原發病灶，病
小兒風濕熱的發病機理
病因與發病機理目前尚未完全闡明。一般均認為本病的發生與上呼吸道A組β溶血性鏈球菌感染有密切關節，可能是鏈球菌感染的合并癥。其根據為：①在發病前1 ～3周常有溶血性鏈球菌感染如咽峽炎、扁桃體炎或猩紅熱的歷史。②大多數風濕熱患者的咽培養有A組β溶血性鏈球菌生長或血清中抗鏈球菌抗體顯著升高，如抗鏈球菌
簡述小兒肺結核的活體檢查
活體檢查 屬于創傷性檢查需慎重操作： ①周圍淋巴結穿刺或活檢：結核在形成病灶前有一菌血癥時期，可于骨、肝脾、淋巴結等處形成病灶。有進在肺部病灶未形成前淋巴結病灶已明顯。淋巴結寬余刺可見典型的結核結節、干酪樣壞死組織和郎罕巨細胞。 ②胸膜活體檢查；對滲出性胸膜炎鑒別其為結核或非結核性有困難時，
簡述小兒肺結核的臨床表現
（1）結核過敏表現 如皰疹性結膜炎，結節性紅斑，瘰疬樣面容、結核性風濕病（Poncet's 關節炎）等。 （2）發熱 起病急者可伴高熱、熱型波動甚大，常為嚴重的進行性結核的表現，如粟粒型結核、干酪性肺炎等。但大多數病兒表現為不規則低熱，以午后為著每日體溫波動常超過1℃。發熱明顯，但全身
簡述肺梗塞的發病機理
由于肺組織由支氣管動脈和肺動脈雙重供血，故僅少數栓塞引起組織缺血壞死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻斷而引起的肺組織壞死，引起肺栓塞的常見栓子是深靜脈血栓。 血栓的來源主要是下肢深靜脈，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺靜脈及心臟疾患 。久病臥床、妊娠、大手術后和心功能不全可發生深靜
簡述溶血病的發病機理
新生兒溶血病是因胎兒紅細胞具有從父親遺傳而來，而又為母親紅細胞所缺乏的抗原，此種紅細胞血型抗原在胎兒時期進入母體，刺激母體產生相應的血型抗體，此種血型抗體中的IgG抗體透過胎盤進入胎兒體內與胎兒紅細胞抗原產生抗原抗體反應，破壞胎兒紅細胞而引起新生兒溶血病。
小兒高血壓的病因及發病機理
病因學 高血壓繼發于其他病因者屬繼發性高血壓、病因不明者歸為原發性高血壓。近年來發現原發性高血壓并不少見，多為輕型高血壓，而嚴重高血壓在兒童期絕大多數是繼發性，應積極尋找病因，爭取去除病因，以求根治。 縷發性高血壓中腎臟實質病變最常見，約占80%左右。其中尤以各種類型的急、慢性腎小球腎炎（包
簡述小兒原發性肺結核的基本癥狀
小兒原發性肺結核，如果吸入的結核桿菌數量比較少或者由于自身的因素，使臨床表現出較輕的癥狀，甚至覺察不到，只有在體檢胸部X線的時候發現。病情較重者會出現中毒癥狀，典型表現是低熱、盜汗、沒有力氣、不愿吃飯等，這是針對年齡較大的兒童來說的。嬰幼兒可以急性起病，出現高熱，還會表現體重不增或生長發育障礙。
簡述尿道感染的發病機理
1．前列腺肥大：前列腺肥大可阻塞尿道致膀胱排尿不全，老年人前列腺液的抗菌能力較弱，而且，前列腺炎的細菌極易侵入膀胱，引起尿路感染，若伴有前列腺結石，也增加了感染機會，而且感染難以消除。 2．其他泌尿道的異常：致使泌尿道異常的后天因素較多，如神經源性膀胱收縮無力、異物、腫瘤、狹窄和因創傷、手術或
簡述克雅氏病的發病機理
迄今為止，醫學界對克雅氏病的發病機理還沒有定論，也未找到有效的治療方法。但專家們普遍認為，克雅氏病或變異性克雅氏病的傳播方式主要為家族遺傳、手術時接觸受朊病毒污染的器械（朊病毒可以幸存于通常為外科器械消毒的高壓滅菌器）、注射直接來源于人類腦下垂體的生長激素而感染，以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等
簡述急性重型肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 1、病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 2、病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，
簡述小兒原發型肺結核的臨床表現
1.癥狀 起病輕重不一，輕者可無癥狀，常在體檢做胸部X線檢查時被發現，或有輕度的結核中毒癥狀，如低熱、輕咳、納差、消瘦、盜汗、疲乏等，也有呈急性發病，有高熱、咳嗽，酷似流感，肺炎，或出現皮膚黏膜過敏表現，在年幼兒，當腫大的淋巴結壓迫氣管，可出現壓迫癥狀，若壓迫喉返神經引起聲音嘶啞。壓迫氣管交叉
簡述小兒肺結核的一般診斷方式
1.結核接觸史 特別是具有與開放性病人的接觸史。接觸史也可為病兒是否受耐藥菌的傳染提供線索和依據，對確定治療方案有參考意義。 2.近期有急性傳染病史以痳疹、水痘、百日咳最重要。 3.卡介苗（BCG）接種史 不只詢問接種史，還應查看接種瘢痕，以確定接種次數及接種方法。 4.見臨床癥狀
簡述小兒原發性肺結核的臨床表現
原發性肺結核起病多比較緩慢，癥狀也不太明顯。初起時可有低熱、輕咳、食欲減退等，常常容易被診為感冒或支氣管炎而被忽視。稍重者結核中毒癥狀較明顯，可見有長期不規則低熱、食欲不振、消瘦、盜汗、疲乏等。也有少數患兒急性起病，表現為高熱，體溫可達39℃左右甚至更高，而且高熱持續時間也比較長，可持續1-3周
簡述小兒原發型肺結核的影像學檢查
進行胸部正位和側位X線攝片，側位片對發現腫大的淋巴結或肺門附近病灶有重要意義。 （1）原發復合征 典型表現為肺內原發病灶，肺門淋巴結腫大，連結前兩者之間的淋巴管炎線狀陰影，構成啞鈴狀雙極影，肺內原發病灶大小不一，局部炎性淋巴結相對較大，而肺部原發病灶較小，是原發性肺結核的特征，嬰幼兒的肺部病灶
簡述小腿靜脈曲張的發病機理
正常情況下，下肢靜脈回流是依靠心臟搏動而產生的舒縮力量，在深筋膜內包圍深靜脈的肌肉產生的泵的作用，以及呼吸運動時胸腔內負壓吸引三方面的協同作用。靜脈瓣膜起著血液回流中單向限制作用。若有瓣膜缺陷，則單向限制作用就會喪失，而引起血液倒流對下一級靜脈瓣膜產生額外沖擊，久之就會導致下級靜脈瓣膜的逐級破壞
簡述病毒性皰疹的發病機理
單純皰疹由單純皰疹病毒（分為Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人體是其唯一自然宿主，當機體抵抗力下降時，促進本病發生，病理上表現為表皮內水皰、表皮壞死、多核上皮巨細胞、嗜酸性核內包涵體和顯著中性白細胞及淋巴細胞炎癥浸潤。帶狀皰疹是由于體內潛伏的水痘-帶狀皰疹病毒被激活，這種病毒自首次感染患者后，長期潛伏于機體神
簡述暴發性肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，單核細胞
簡述免疫性腎炎的發病機理
多數免疫性腎炎的病因尚不清楚，研究證明，各種微生物，包括細菌、病毒、立克次氏體、原蟲等都可以通過免疫發病機理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多數免疫性腎炎的病因。因藥物、代謝紊亂、自身抗體等病因引起的腎臟病變，只是全身性損害的一部分，屬繼發性腎臟病變。1960年后，根據動物實驗研究，將腎炎分為
簡述Usher綜合癥的發病機理
耳和視網膜的色素細胞都來源于視神經嵴，耳蝸和前庭又有著共同的胚胎來源，故推測致病基因系通過影響構成聽力、平衡、視覺所必需的基質而導致聾盲。免疫學定位發現myoVIIA蛋白在豚鼠Corti器內外毛細胞和成年鼠的視網膜色素上皮表達，原位雜交發現myoVIIA的mRNA局限于內耳(耳蝸和前庭)的感覺細
簡述狂犬病毒的發病機理
多數動物實驗證明，在潛伏期和發病期間并不出現病毒血癥，狂犬病的發病過程可分為3個階段。 （一）局部組織內繁殖期 病毒自咬傷部位侵入后，于傷口的橫紋肌肌梭感受器神經纖維處聚集繁殖，以后再侵入附近的末梢神經。從局部傷口至侵入周圍神經的間隔時間一般為3日以內，也有認為病毒在入侵處可停留2周之久，甚
小兒高血壓的病因學及發病機理
病因學 高血壓繼發于其他病因者屬繼發性高血壓、病因不明者歸為原發性高血壓。近年來發現原發性高血壓并不少見，多為輕型高血壓，而嚴重高血壓在兒童期絕大多數是繼發性，應積極尋找病因，爭取去除病因，以求根治。 縷發性高血壓中腎臟實質病變最常見，約占80%左右。其中尤以各種類型的急、慢性腎小球腎炎（包
簡述結節性肝硬化的發病機理
結節性肝硬化是肝硬化的一種，是指由纖維組織包繞的再生結節引起的肝臟結構的廣泛破壞。典型的結節通常包含2~4個細胞厚度的肝板和分布稀疏的小靜脈。肝纖維化是肝硬化病理過程中重要一環，但如果肝臟僅有纖維組織增生，而無肝細胞結節存在，如先天性肝纖維化、心力衰竭所致肝腺泡第三區纖維化，不能稱為肝硬化。反之
簡述肺腎綜合癥的發病機理
已公認腎臟發病原理為抗基底膜抗體型腎炎的免疫反應過程。由于某些發病因素原發性損傷肺泡間隔和肺毛細血管基膜，后者刺激機體產生抗肺基膜抗體，在補體等作用下引起肺泡一系列免疫反應。由于肺泡壁基膜和腎小球基底膜間存在交叉抗原，故內源性抗肺基膜抗體又能和腎小球基底膜起免疫反應，損傷腎小球。
簡述直腸粘膜內脫垂的發病機理
對直腸脫垂的發生有兩種學說。一是滑動性疝學說：認為直腸脫垂是直腸盆腔陷凹腹膜的滑動性疝，在腹腔內臟的壓迫下，盆腔陷凹的腹膜皺壁逐漸下垂，將覆蓋于腹膜部分之直腸前壁壓于直腸壺腹內，最后經肛門脫出。二是腸套疊學說：正常時直腸上端固定于骶骨岬附近，由于慢性咳嗽、便秘等引起腹內壓增加，使此固定點受傷，就