Science揭示“第三殺手”帕金森相關蛋白損傷大腦細節
此前，對于帕金森的基礎性研究已經發現，α-synuclein（α-突觸核蛋白，αS）是一種與帕金森癥發生密切相關的蛋白質。當該蛋白在神經細胞內錯誤折疊會形成路易小體，積累過剩容易損傷神經細胞。 這次，來自于英國、西班牙、意大利的研究團隊發現，當α-synuclein功能紊亂后，會構成寡聚體（Oligomer，路易小體的主要成分），損傷腦細胞。 毒性蛋白破壞細胞膜完整性 研究團隊使用固態核磁共振波譜分析寡聚體的結構特征，并探究這些特征對聚合物與細胞互作的影響。 他們以提取自小鼠大腦、腦瘤患者的腦細胞為材料，開發了一種能夠讓不穩定的聚合物維持長時間穩態的方法，從而在前所未有的細節水平上研究它們。 結果顯示，寡聚體一旦形成，會快速進入腦細胞內降解，否則會形成長鏈狀纖維。而且，寡聚體包含兩個重要的結構：一個負責黏附于腦細胞表面；另一個負責穿透細胞膜，擾亂細胞功能。 文章作者、倫敦帝國理工學院生命科學系的Alfonso D......閱讀全文
Science揭示“第三殺手”帕金森相關蛋白損傷大腦細節
此前，對于帕金森的基礎性研究已經發現，α-synuclein（α-突觸核蛋白，αS）是一種與帕金森癥發生密切相關的蛋白質。當該蛋白在神經細胞內錯誤折疊會形成路易小體，積累過剩容易損傷神經細胞。 這次，來自于英國、西班牙、意大利的研究團隊發現，當α-synuclein功能紊亂后，會構成寡聚體（O
Science揭示“第三殺手”帕金森相關蛋白損傷大腦細節
此前，對于帕金森的基礎性研究已經發現，α-synuclein（α-突觸核蛋白，αS）是一種與帕金森癥發生密切相關的蛋白質。當該蛋白在神經細胞內錯誤折疊會形成路易小體，積累過剩容易損傷神經細胞。 這次，來自于英國、西班牙、意大利的研究團隊發現，當α-synuclein功能紊亂后，會構成寡聚體（O
多種帕金森相關大腦障礙源于相同α-突觸核蛋白不同品系
近日，一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中，來自賓夕法尼亞大學的研究人員通過研究發現，不同帕金森相關的腦部障礙（synucleionpathies）的主要特征或許都是細胞內錯誤折疊的蛋白質；研究者發現，α-突觸核蛋白（α-syn）的病理學形式或是誘發多種疾病的罪魁禍首。 bl
多種帕金森相關的大腦障礙或許源于相同α-突觸核蛋白
近日，一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中，來自賓夕法尼亞大學的研究人員通過研究發現，不同帕金森相關的腦部障礙（synucleionpathies）的主要特征或許都是細胞內錯誤折疊的蛋白質；研究者發現，α-突觸核蛋白（α-syn）的病理學形式或是誘發多種疾病的罪魁禍首。 圖片來源：
Lancet Neurol：研究揭示了帕金森的大腦根源
倫敦國王學院的研究人員在病人出現任何帕金森相關的癥狀之前很多年發現了帕金森病在大腦中最早的癥狀。該研究結果發表在《The Lancet Neurology》雜志上，它挑戰了傳統的疾病觀點，并可能導致開發篩查工具識別最危險的人群。圖片來源：Neurodegeneration Imaging Gro
JPD：帕金森癥的起源——腸道還是大腦？
近日，在《Journal of Parkinson's Disease》雜志上發表的一項新論文中，科學家們猜測帕金森癥可以分為兩種亞型：第一種起源于腸道的外周神經系統（PNS）并擴散到大腦；第二種起源于大腦或者通過嗅覺系統進入大腦，然后擴散到腦干和周圍神經系統。 來自丹麥奧爾胡斯大學醫
Lancet Neurol：研究揭示了帕金森的大腦根源
倫敦國王學院的研究人員在病人出現任何帕金森相關的癥狀之前很多年發現了帕金森病在大腦中最早的癥狀。該研究結果發表在《The Lancet Neurology》雜志上，它挑戰了傳統的疾病觀點，并可能導致開發篩查工具識別最危險的人群。圖片來源：Neurodegeneration Imaging Gro
吸煙、喝咖啡能保護大腦防帕金森病？
最近，有研究者指出，有煙癮和嗜好咖啡的人，得帕金森病的幾率更低。一般而言，帕金森病多是因大腦中產生多巴胺的細胞死亡而發病的。華盛頓大學的研究人員用一些基因改造過的果蠅來做實驗，這些果蠅在邁入老年時期時，多巴胺細胞會逐漸死亡。實驗室的科學家里奧?帕蘭克和他的研究團隊驚奇地發現，
人類大腦新區域被發現：或能幫助治療帕金森病
近日，憑借著更好的染色和成像技術，澳大利亞神經科學研究所（NeuRA）的George Paxinos教授找到了人類大腦中一塊隱藏的區域——Endorestiform Nucleus。 “這塊大腦區域很有趣，因為它似乎不存在于我們研究過的恒河猴和其他動物身上，”Paxinos教授說：“這是人類大
關鍵蛋白調節大腦發育
正常的大腦發育需要神經元和非神經元（也稱為神經膠質）細胞之間的相互作用。筑波大學的研究人員在一項新研究中揭示了蛋白質精氨酸甲基轉移酶（PRMT）1的喪失如何導致神經膠質細胞破裂并影響大腦的正常發育。?PRMT修飾其他蛋白質的特定氨基酸，從而調節細胞的關鍵功能，例如存活，增殖和發育。在迄今為止已確定的