Nature：腸道感染竟能引發帕金森病產生？
在一項新的研究中，來自加拿大蒙特利爾大學和麥吉爾大學的研究人員證實在一種缺乏一個與人類帕金森病（Parkinson's disease, PD）相關的基因的小鼠模型中，腸道感染能夠導致類似于這種疾病的病理特征。這一發現擴展了他們近期的一項指出帕金森病具有主要的免疫成分的研究，這為開發治療這種疾病的策略提供了新的途徑。相關研究結果于2019年7月17日在線發表在Nature期刊上，論文標題為“Intestinal infection triggers Parkinson’s disease-like symptoms in Pink1?/? mice”。論文通訊作者為蒙特利爾大學的Michel Desjardins和Louis-Eric Trudeau，麥吉爾大學的Heidi McBride和Samantha Gruenheid。圖片來自Nature, 2019, doi:10.1038/s41586-019-1405......閱讀全文
帕金森氏癥患者腸道菌群特殊
根據赫爾辛基大學和赫爾辛基大學中心醫院進行的一項研究發現，與健康對照者相比，帕金森氏癥患者腸道有不同菌群。研究人員目前正在試圖確定腸道微生物和帕金森氏癥之間的聯系。 我們最重要的發現是，帕金森病患者腸道中有比較少的普雷沃氏菌家族細菌，不同與對照組，帕金森病患者腸道幾乎沒有人有這個家族的大量細菌
JCI：帕金森病可能起源于腸道
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一種常見的神經退行性疾病。黑質紋狀體多巴胺能神經元死亡，多巴胺（DA）分泌減少和路易小體的形成是帕金森病的重要病理特征。最近，科學家的研究頻頻將這種腦部疾病與腸道聯系起來。腸道微生物，或者連接胃和腦的迷走神經似乎都與帕金森病密切相關。
腸道細菌如何影響帕金森病的治療
發表在Nature Communications雜志上的研究，格羅寧根大學的科學家發現腸道細菌能將左旋多巴代謝成多巴胺。由于多巴胺不能穿過血腦屏障，這使得藥物的療效降低，即使存在會阻止左旋多巴轉化為多巴胺的抑制劑。 帕金森病患者用左旋多巴治療，左旋多巴可以轉化為多巴胺，一種大腦中的神經遞質。發
Nature：腸道感染竟能引發帕金森病產生？
在一項新的研究中，來自加拿大蒙特利爾大學和麥吉爾大學的研究人員證實在一種缺乏一個與人類帕金森病（Parkinson's disease, PD）相關的基因的小鼠模型中，腸道感染能夠導致類似于這種疾病的病理特征。這一發現擴展了他們近期的一項指出帕金森病具有主要的免疫成分的研究，這為開發治療
Nature：腸道感染竟能引發帕金森病產生？
在一項新的研究中，來自加拿大蒙特利爾大學和麥吉爾大學的研究人員證實在一種缺乏一個與人類帕金森病（Parkinson's disease, PD）相關的基因的小鼠模型中，腸道感染能夠導致類似于這種疾病的病理特征。這一發現擴展了他們近期的一項指出帕金森病具有主要的免疫成分的研究，這為開發治療
JPD：帕金森癥的起源——腸道還是大腦？
近日，在《Journal of Parkinson's Disease》雜志上發表的一項新論文中，科學家們猜測帕金森癥可以分為兩種亞型：第一種起源于腸道的外周神經系統（PNS）并擴散到大腦；第二種起源于大腦或者通過嗅覺系統進入大腦，然后擴散到腦干和周圍神經系統。 來自丹麥奧爾胡斯大學醫
帕金森背后惡性蛋白可能保護人類腸道
帕金森氏癥中標志性的腦損傷被認為是一種錯誤折疊的惡性蛋白的“杰作”。這種蛋白會像傳染病一樣，在不同的腦細胞之間擴散。如今，研究人員發現，該蛋白（αS）的正常形式實際上或能通過匯集關鍵免疫細胞，保護腸道免受入侵者的破壞。不過，科學家表示，如果αS從腸壁中負荷過重的神經纖維遷移到大腦，慢性腸道感染可
腸道感染是關鍵|帕金森免疫成因機制終破解
被譽為人類的"第二基因組"的腸道菌群，近年來已經成為最火爆的研究領域之一。已有研究表明，腸道細菌可以加速阿爾茨海默病的發展。近日，腸道細菌重出江湖，再顯神威，研究人員首次發現，小鼠腸道革蘭氏陰性菌感染可誘發帕金森病的發生發展。科學家們發現，在缺失帕金森病相關基因Pink1的小鼠中，輕微的腸道感染
帕金森氏癥或是腸道微生物“惹的禍”
帕金森氏癥常常被認為是一種大腦疾病，但美國研究人員在新一期《細胞》雜志上發表的動物研究顯示，這種常見的神經退行性疾病可能與腸道里的微生物變化有關。這一發現可能帶來全新的帕金森氏癥治療策略。 美國加州理工學院的研究人員先培育出了兩組過多生成阿爾法—突觸核蛋白的實驗鼠，這種蛋白被認為是帕金森氏癥
帕金森病療效不佳，也許是腸道細菌從中作梗
帕金森病患者通常接受左旋多巴（Levodopa）治療，這種藥物隨后轉化成多巴胺。不過根據發表在《Nature Communications》上的一項研究，荷蘭研究人員發現腸道細菌能夠將左旋多巴轉化成多巴胺。由于多巴胺無法通過血腦屏障，這使得藥物療效降低。 腸道微生物群，特別是其代謝產物，對人體
腸道中居然存在帕金森癥的生物標志物？
生物谷BIOON/ --帕金森氏病（PD）是一種使人衰弱的神經退行性疾病，損害了全球數百萬老年人的運動功能。通常情況下，PD患者會在運動癥狀發作前數年出現胃腸功能紊亂的癥狀，例如便秘等。 對帕金森氏病患者的大腦進行檢查后的結果顯示，控制運動的大腦細胞中存在著α-突觸核蛋白（α-Syn）團塊。在
研究揭示腸道菌群或能有效抵御機體患帕金森疾病
近日，一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中，來自愛丁堡大學等機構的科學家們通過研究發現，一種能夠促進消化系統健康的常見細菌能夠減緩甚至逆轉與帕金森疾病相關的特殊蛋白的堆積。 圖片來源：Wikipedia 此前研究中，研究人員發現大腦功能與腸道菌群存在一定關聯，這項研究中，
Movement－Disorders：帕金森癥與腸道微生物之間的關系
最近，研究者們找到額外的證據表明帕金森癥與腸道微生物之間的關系。 這些發現能夠幫助我們通過檢查腸道微生物的變化預測帕金森癥的發病風險，而且能夠通過人為調整腸道微生物種群結構起到治療帕金森癥的效果。 帕金森病的主要癥狀包括顫抖以及喪失精細調控能力，晚期有可能導致癡呆，行走困難以及慢性抑郁等等。
Nature子刊：腸道菌群與帕金森病發病密切相關
人類和其他哺乳動物一樣，身體被包括細菌、病毒和真菌在內的數萬億微生物占據，這些微生物被統稱為共生菌群。從某種意義上來說，“人”是一個由人體和共生菌群的多元復合體。人體腸道內寄生著大量微生物，這些腸道微生物群，影響著人類肥胖、腸炎、自身免疫疾病、對癌癥治療藥物的反應，甚至影響人類壽命等等。越來越多的證
帕金森體外模型帕金森體外模型
體外培養的中腦多巴胺能神經元MPTP損傷模型l實驗操作：實驗采用胚胎齡14一16天的大鼠，剖子宮取胎，取胎鼠中腦腹側區。可將多個胚胎來源的組織收集在一起，置Fl2培養基（Gibco）至35mm的培養皿中，以細剪刀剪碎。將2ml含0.125％的胰酶的F12加入到組織中，該混合物于37oC孵育10分鐘后
研究人員揭示腸道感染與帕金森病關聯體內關鍵證據
帕金森氏病（Parkinson氏病）是伴有運動障礙的神經退行性疾病，已被證實其與黑質內核團多巴胺能神經元缺失有關，但其具體發病機制仍有較多未知。目前已有研究發現，線粒體功能紊亂和炎癥可能為其關鍵致病因素之一。 2019年7月18日，Michel Desjardins課題組在Nature上
研究人員揭示腸道感染與帕金森病關聯體內關鍵證據
帕金森氏病（Parkinson）是伴有運動障礙的神經退行性疾病，已被證實其與黑質內核團多巴胺能神經元缺失有關，但其具體發病機制仍有較多未知。目前已有研究發現，線粒體功能紊亂和炎癥可能為其關鍵致病因素之一。 2019年7月18日，Michel Desjardins課題組在Nature發表題為In
帕金森病竟然有兩種？分別起源于大腦和腸道
帕金森病是一種神經退行性疾病，主要表現為四肢震顫、僵硬、運動功能受損等，與此同時，一些患者也會出現胃腸功能紊亂的表現。 在帕金森病中，大腦與腸道是否有關聯？這個問題近年來得到越來越多關注。有證據表明，帕金森病患者大腦中標志性的異常沉積物α-突觸核蛋白，同時也可以存在于胃腸道中；動物實驗也證實，
世界帕金森日－帕金森病“陰霾”何時消散
在我國，隨著患者就診率和診出率的提升，55歲以上人群的帕金森病患病率已經接近1%。遺憾的是，科學家對于這種疾病究竟為什么發生、如何發生、怎樣預防均沒有得到確切的答案。 今年4月11日是第18個“世界帕金森病日”，這種疾病本身并不致命，但會終身伴隨，嚴重影響患者的運動功能和生活質量。在已進入
手抖就是帕金森么？帕金森日，我們來聊聊……
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498293.shtm
帕金森患者福音！FDA批準首個帕金森運動障礙藥物
美國FDA批準了Adamas Pharmaceuticals的Gocovri（金剛烷胺）緩釋膠囊，用于治療正在接受左旋多巴治療的帕金森運動障礙患者。它是FDA批準的首個用于該適應癥的藥物。 “Gocovri的批準是治療帕金森領域里的重要進步，因為它是第一個獲得FDA批準用于治療帕金森運動障礙的
MPTP性帕金森綜合征與帕金森病的區別
許多帕金森病患者或家屬在網絡上查閱治療、預防資料時，經常搞不清帕金森綜合癥和帕金森病的區別，以為都是同一種病。實際上，通常所說的帕金森綜合癥與原發性帕金森病不是一回事。帕金森綜合癥常繼發于某些神經系統的其他疾病，包括腦血管病、腦外傷、顱內炎癥、腦腫瘤，或是由毒物、藥物所引起，故又把帕金森綜合癥稱
腸道中
結直腸腫瘤中充斥著大量的白細胞，但這些細胞是有助于還是阻礙了癌癥的發展，人們對此爭論不休。雖然一些研究表明，白細胞可以有效地抑制腫瘤生長并對抗結直腸癌，但同樣令人信服的證據表明，白細胞是惡性腫瘤的同謀——增強腫瘤并幫助其擴散。現在，新的研究澄清了這些腸道白細胞，即
腸道細菌能逃離腸道，引發慢性炎癥？
腸道微生物與良好的健康和促進疾病有關，如自身免疫性疾病、炎癥性腸病、代謝綜合征，甚至神經精神疾病。對這些不良后果的一種流行解釋是所謂的“leaky gut”假說——據說具有潛在破壞性的細菌會逃離腸道，引發慢性炎癥反應，從而導致各種疾病。耶魯大學免疫生物學助理教授諾亞·帕爾姆(Noah Palm)說:
Nature－|－腸道菌群促進腸道興奮性維持腸道生理功能
神經系統調控機體內臟功能對維持健康至關重要。腸道蠕動對消化系統生理功能和宿主防御是非常關鍵的。腸道神經系統（enteric nervous system ENS）是調控胃腸道的內在神經網絡，它調節腸道的各方面生理功能，包括腸道蠕動【1】。調控腸道生理功能的因素有很多，其中包括宿主特異性遺傳因素、
【帕金森病】疾病治療
??? 藥物治療??? 藥物治療主要在提高腦內多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰膽堿的活力，多數患者的癥狀可因而得到緩解，但不能阻止病變的自然進展。現多主張當患者的癥狀已顯著影響日常生活工作表示腦內多巴胺活力已處于失代償期時，才開始投藥，早期盡量采取理療，體療等方法治療為宜。??? （一）抗膽堿能
帕金森病如何釜底抽薪？
帕金森病產生的確切原因仍然是一個謎，但研究人員認為，遺傳和環境都可能發揮作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表現出大腦中多巴胺能神經元的喪失，并且在路易體中大量積聚一種被稱為α-突觸核蛋白（SNCA）的蛋白質。家族性帕金森病中SNCA基因的改變和散發性帕金森病的進展期間SNCA蛋白的病理性積累表
揭秘帕金森，不再懼“帕”
日前世界帕金森病日“抗帕不怕 一森守護”科普宣教活動在上海科學會堂舉行。這次活動是帕友們線下的久別重逢，現場通過科普講座、暖心互動、健康咨詢等環節，建立起醫患之間的溝通橋梁，幫助患者科學認知，積極干預，延緩帕金森病進程。發現前期征兆 填補認知盲區早診治、早干預對帕金森病患者來說至關重要。哪些征兆需要
怎樣預防帕金森病？
目前尚無有效的預防措施阻止疾病的發生和進展。當患者出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。因此，早期發現臨床前患者，并采取有效的預防措施阻止多巴胺能神經元的變性死亡，才能阻止疾病的發生與進展。如何早期發現臨床前患者已成為帕金森病研究領域的熱點之一。基
帕金森病的簡介
1817年英國醫生James Parkinson 首先對此病進行了詳細的描述，其臨床表現主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙，同時患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。一般的輔助檢查多無異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。