腎性骨病的鈣磷代謝障礙的介紹
腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷潴留，血鈣減少，兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復血鈣水平。當腎衰進一步發展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續存在，PTH亦大量分泌，繼續動員骨鈣釋放，如此惡性循環，最后導致纖維性骨炎。 維生素D代謝障礙 腎衰時，皮質腎小管細胞內磷明顯增加，并有嚴重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促進骨鹽沉著及腸鈣吸收作用，當它合成減少時，加上持續性低鈣血癥以及腹膜透析患者與蛋白結合的維生素D丟失等均可導致骨鹽沉著障礙而引起骨軟化癥，同時腸鈣吸收減少，血鈣降低，則繼發甲狀旁腺機能亢進而引起纖維性骨炎。 甲狀旁腺機能亢進 腎衰早期即有甲狀旁腺增生與血PTH增高，其程度與腎衰嚴重程度一致。繼發性甲狀旁腺機能亢進，除引起前述骨病外，還引起一系列骨外病變。 鋁中毒 鋁在骨前質和礦化骨之間沉積，并與骨膠原蛋白形成交聯組合，......閱讀全文
腎性骨病的鈣磷代謝障礙的介紹
腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷潴留，血鈣減少，兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復血鈣水平。當腎衰進一步發展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續存在，PTH亦大量分泌，繼續動員骨鈣釋放，如此惡性循環，最后導致纖維性骨炎。 維生素D代謝障礙
關于低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨病的治療介紹
低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨病的治療：當GFR65（mg2/dl2）者，則應暫停應用鈣劑，以防轉移性鈣化的加重。此時可考慮短期服用氫氧化鋁制劑或司維拉姆，待Ca、P乘積＜65（mg2/dl2）時，再服用鈣劑。 對明顯低鈣血癥病人,可口服1,25（OH）2D3（鈣三醇）；連服2～4周后，如血鈣水平
腎性骨病的介紹
腎性骨營養不良由慢性腎功能衰竭導致的骨代謝病。簡稱腎性骨病。表現為鈣磷代謝障礙，酸堿平衡失調，骨骼畸形并可引起繼發性甲狀旁腺功能亢進。骨骼方面表現為骨質 疏松、骨軟化、纖維囊性骨炎、骨硬化及轉移性鈣化。幼年可能引起生長發育障礙。治療目的是緩解癥狀，防治骨畸形及骨折、高血磷及維生素D缺乏；緩解甲狀
腎性骨病的病因
鈣磷代謝障礙（25%）： 腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷潴留，血鈣減少，兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復血鈣水平。當腎衰進一步發展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續存在，PTH亦大量分泌，繼續動員骨鈣釋放，如此惡性循環，最后導致纖維性骨
腎性骨病的基本信息介紹
腎性骨營養不良renal osteodystrophy又稱腎性骨病renal osteopathy，是CRF（慢性腎功能衰竭）時由于鈣、磷及維生素D代謝障礙，繼發甲狀旁腺機能亢進，酸堿平衡紊亂等因素而引起的骨病。多見于兒童患者、先天性腎畸形以及進展緩慢的腎疾病患者。其發病機理與下列因素有關。
腎性骨病的癥狀體征
在兒童或少年，疾病表現為發育不良、肌肉軟弱；行走時呈鴨步態，有膝外翻或內翻；骨干骺端或肋骨軟骨交接處腫大，股骨上端骨骺滑脫；嚴重者可引起股骨頸纖維性骨炎。成人表現為骨軟化癥狀，在路塞(Looser)變性區有壓痛。 腎性骨病進行緩慢，出現癥狀時已經是其晚期了，臨床上以骨痛，骨折，骨變形為主要特征
鈣、磷、鎂的代謝
（1）鈣：鈣在十二指腸吸收，是在活性D3調節下的主動吸收，腸管的pH可明顯的影響鈣的吸收，偏堿時減少鈣的吸收，偏酸時促進吸收。食物中草酸和植酸可以和鈣形成不溶性鹽，影響吸收。食物中鈣、磷比例對鈣吸收也有一定的影響。Ca2+:P3+=2:1時，吸收最佳。鈣通過腸管和腎排泄，由消化道排除的鈣包括未吸收的
鈣磷代謝的調節
鈣、磷的吸收、排泄，血液中的濃度，機體各組織對鈣、磷的攝取、利用和儲存都是在甲狀旁腺激素、降鈣素和活性維生素D的調節下進行的。（1）甲狀旁腺激素是維持血鈣正常水平最重要的調節因素，有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。骨是最大的鈣儲存庫。甲狀旁腺激素總的作用是促進溶骨，提高血鈣；促進磷的排出，鈣的重
鈣、磷代謝的調節
1.甲狀旁腺激素是維持血鈣正常水平最重要的調節因素，有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。骨是最大的鈣儲存庫。甲狀旁腺激素總的作用是促進溶骨，提高血鈣；促進磷的排出，鈣的重吸收，進而降低血磷，升高血鈣。促進活性維生素D的形成，并進而促進腸管對鈣的重吸收。2.降鈣素：由甲狀旁腺細胞合成、分泌，其主要功
關于鈣磷代謝的鈣磷的吸收與排泄
體內的鈣主要來自食物,大部分在小腸的上段吸收。 鈣的吸收量與腸道內鈣濃度、機體的需要量及腸內酸堿度有關。當腸內酸度增加時鈣鹽易溶解，因而吸收增加。當腸內存在堿性 物質時則形成不溶解的鈣──皂，從而使鈣的吸收減少。成年人食入含蛋白質豐富的食物時則鈣的吸收增加。鈣的吸收量與機體的需要量是相適應的，
鈣、磷代謝異常
鈣、磷代謝異常：（一）高鈣血癥按病因學分類（表6-3）引起高鈣血癥（hypercalcemia）的原因包括溶骨作用增強、小腸鈣吸收增加以及腎對鈣的重吸收增加等。高鈣血癥是由于過多的鈣進入細胞外液，超過了細胞外液鈣濃度調節系統的調節能力或鈣濃度調節系統的異常所致。較多見的是惡性腫瘤，其次是原發性甲狀旁
鈣、磷代謝異常
鈣、磷代謝異常： （一）高鈣血癥 按病因學分類（表6-3）引起高鈣血癥（hypercalcemia）的原因包括溶骨作用增強、小腸鈣吸收增加以及腎對鈣的重吸收增加等。高鈣血癥是由于過多的鈣進入細胞外液，超過了細胞外液鈣濃度調節系統的調節能力或鈣濃度調節系統的異常所致。較多見的是惡性腫瘤，其次是原發
腎性骨病的分類及定義
根據骨骼轉換速率，腎性骨病可分為4種類型。 一、高轉換型骨病 病理上稱纖維性骨炎，以甲狀旁腺功能亢進，成骨細胞、破骨細胞增殖活躍及骨小梁周圍纖維化為特征。 二、低轉換型骨病 包括骨軟化和非動力性骨病兩種。前者指新形成類骨質礦化缺陷，常由鋁沉積所致。后者指骨形成降低，多與高鈣血癥、使用1,25
體內外鈣穩態調節體內鈣磷代謝的相關介紹
體內外鈣穩態調節 體內鈣磷代謝，主要由甲狀旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降鈣素三個激素作用于腎臟，骨骼和小腸三個靶器官調節的。 （1）甲狀旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲狀旁腺主細胞合成并分泌的一種單鏈多肽激素，具有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。PTH在血液中半衰
鈣、磷代謝的調節包括什么？
①甲狀旁腺激素是維持血鈣正常水平最重要的調節因素，有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。骨是最大的鈣儲存庫。甲狀旁腺激素總的作用是促進溶骨，提高血鈣；促進磷的排出，鈣的重吸收，進而降低血磷，升高血鈣。促進活性維生素D的形成，并進而促進腸管對鈣的重吸收。②降鈣素：由甲狀旁腺細胞合成、分泌，其主要功能是
鈣、磷、鎂的代謝及調節
【知識點名稱】鈣、磷、鎂的代謝及調節【進階攻略】鈣、磷代謝的調節需熟練掌握，考試常以A1型題和B型題的形式出現。記憶訣竅：簡化記憶。甲狀旁腺激素-升高血鈣，降低血磷；降鈣素-降低血鈣、血磷；維生素D-升高血鈣、血磷。【知識點詳情】1.鈣、磷、鎂的代謝（1）鈣：鈣在十二指腸吸收，是在活性D3調節下的主
骨質軟化的癥狀起因
1、腎性骨病性骨質軟化 由于腎功能不良，造成維生素環代謝障礙。1，25-（0H）2-D3缺乏，使腸鈣吸收減少，出現低血鈣。低血鈣促使甲狀旁腺增生肥大，甲狀旁腺激素分泌釋放增多；另外代謝性酸中毒，尿磷排出減少，使血磷升高。低血鈣，高血磷和繼發性甲狀旁腺功能亢進三者共同構成腎性骨病，并根據三者間相
骨質軟化的癥狀起因及常見疾病
癥狀起因 1、腎性骨病性骨質軟化 由于腎功能不良，造成維生素環代謝障礙。1，25-（0H）2-D3缺乏，使腸鈣吸收減少，出現低血鈣。低血鈣促使甲狀旁腺增生肥大，甲狀旁腺激素分泌釋放增多；另外代謝性酸中毒，尿磷排出減少，使血磷升高。低血鈣，高血磷和繼發性甲狀旁腺功能亢進三者共同構成腎性骨病，并
鈣磷代謝的相關內容
鈣磷代謝是指鈣和磷在食物中被機體所攝取，然后在體內進行合成和分解，以及最后被排出的全部過程。 鈣磷主要以無機鹽形式存在體內。成年人體內鈣總量約占體重1.5％，即700～1400克；磷的總量約為400～800克。約99.7％以上的鈣與87.6％以上的磷以羥磷石灰3Ca3(PO4)2、 Ca(OH
鈣磷代謝的調節如何進行？
調節鈣磷代謝的因素有三個：甲狀旁腺激素、降鈣素和活性維生素D。（1）甲狀旁腺激素（PTH）由甲狀旁腺分泌，是維持血鈣正常水平最重要的調節因素，有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。總結果：血鈣升高、血磷下降。（升鈣降磷）血鈣↓PTH分泌↑（2）降鈣素：由甲狀腺濾旁細胞合成、分泌，其主要功能是降低血鈣
治療遺傳性代謝障礙性肝病的相關介紹
1.肝豆狀核變性 （1）促尿銅排出：D-青霉胺具有增加細胞膜通透性及銅絡合作用，促進銅的排出。 （2）限制銅攝入：避免含銅量較高食物，如豆類、堅果、蝦、蟹、豬和羊肝、動物血等。 （3）支持療法：補充維生素、保肝藥、調節和營養神經系統藥物，兒童或貧血者應予鐵劑治療。 （4）肝移植。 2.
腎性骨病的頜骨影像學表現病例分析
腎性骨病又稱為腎性骨營養不良（renal?osteodystrophy，ROD），是慢性腎功能衰減時由于鈣磷及維生素D代謝障礙，繼發甲狀旁腺功能亢進（secondary?hyperparathyroidism,SHPT），酸堿平衡紊亂等因素引起的骨病理性改變。腎性骨病在臨床上以骨痛、骨折以及骨變形為
鈣、磷、鎂的代謝及調節知識點
1.鈣、磷、鎂的代謝（1）鈣：鈣在十二指腸吸收，是在活性D3調節下的主動吸收，腸管的pH可明顯的影響鈣的吸收，偏堿時減少鈣的吸收，偏酸時促進吸收。食物中草酸和植酸可以和鈣形成不溶性鹽，影響吸收。食物中鈣、磷比例對鈣吸收也有一定的影響。Ca2+:P3+=2:1時，吸收最佳。鈣通過腸管和腎排泄，由消化道
關于遺傳性代謝障礙性肝病的檢查方式介紹
1.肝豆狀核變性 （1）實驗室檢查：血銅降低，尿銅增加，除尿銅排出增加外，還有氨基酸尿、尿酸鹽尿、磷酸鹽尿及糖尿等。 （2）裂隙燈檢查：在裂隙燈下檢查，角膜色素環起自角膜緣，2～3mm寬，由無數小色素顆粒(銅)構成。 2.遺傳性血色病 （1）外周血：多正常，晚期合并嚴重肝
遺傳性代謝障礙性肝病的簡介
遺傳性代謝障礙性肝病是指由遺傳性缺陷致物質代謝紊亂所引起的肝臟疾病。其主要包括膽紅素、脂質、糖類、氨基酸、蛋白質、酶及金屬元素等代謝紊亂。本病大多屬于常染色體隱性遺傳，少數屬于常染色體顯性遺傳或X連鎖遺傳。以下主要介紹肝豆狀核變性和遺傳性血色病。
患者全身骨痛7年病例分析
【病例】?某老年女性，65歲，7年前出現全身性骨關節疼痛、乏力，近半年加重，活動受限，入院檢查治療。?入院血常規檢查無異常，生化檢查肝功、腎功、血脂等均在正常范圍。?血電解質檢查：鉀3.8mmol/L，鈉147mmol/L，氯118mmol/L，鈣2.36mmol/L，磷0.61 mmol/L↓，鎂
關于遺傳性代謝障礙性肝病的診斷依據介紹
1.肝豆狀核變性 （1）本病多發生在兒童與青少年，有家族病史。 （2）錐體外系癥狀。 （3）肝大、黃疸、腹水。 （4）角膜色素環。 （5）血銅降低，尿銅增加。 2.遺傳性血色病 （1）疾病開始可無明顯癥狀，以后可表現為乏力、皮膚色素沉著、關節酸痛、性欲減退等。 （2）在無繼發感染
維生素D調節鈣、磷代謝的作用簡介
維生素D的主要作用是調節鈣、磷代謝，促進腸內鈣磷吸收和骨質鈣化，維持血鈣和血磷的平衡。具有活性的維生素D作用于小腸黏膜細胞的細胞核，促進運鈣蛋白的生物合成。運鈣蛋白和鈣結合成可溶性復合物，從而加速了鈣的吸收。維生素D促進磷的吸收，可能是通過促進鈣的吸收間接產生作用的。因此，活性維生素D對鈣、磷代
骨軟化腎性糖尿氨基酸尿高磷酸尿綜合征的癥狀信息
臨床表現為腎性過多丟失而產生的全氨基酸尿、磷酸鹽尿、葡萄糖尿、碳酸氫鹽尿以及尿酸等有機酸尿；過多丟失電解質而產生的各種代謝性并發癥，如低磷血癥、低鈣血癥、高氯性代謝性酸中毒、維生素D缺乏病、骨質疏松、脫水、生長遲緩等；因丟失分子量小于5萬的蛋白質而產生腎小管性蛋白尿。通過對氨馬尿酸清除試驗顯示腎
遺傳性代謝障礙性肝硬化的簡介
由各種不同遺傳性代謝障礙引起的肝硬化。如糖原貯積病、半乳糖血癥、遺傳性酪氨酸血癥、遺傳性果糖不耐受癥、α1抗胰蛋白酶缺乏癥、地中海貧血、鐵傳遞蛋白缺乏血癥、吡哆醇依賴性貧血癥、Wilson病、血色病、β脂蛋白缺乏血癥等。此類肝硬化多發生于兒童，可有肝臟腫大，其他臟器常受累，早期出現肝功能衰竭。