關于巨大血小板病的發病病因分析
本病的基本缺陷是血小板膜糖蛋白GPⅠb-V-ⅠX復合物的缺陷。引起本病出血癥狀可能與下列因素有關：血小板減少、血小板與vWF相互作用異常、血小板與凝血酶相互作用異常、血小板凝血活性異常。血小板減少的原因不明,但本病出血嚴重程度與血小板減少的程度并不平行，提示血小板質的異常是引起出血的重要因素。......閱讀全文
關于巨大血小板病的發病病因分析
本病的基本缺陷是血小板膜糖蛋白GPⅠb-V-ⅠX復合物的缺陷。引起本病出血癥狀可能與下列因素有關：血小板減少、血小板與vWF相互作用異常、血小板與凝血酶相互作用異常、血小板凝血活性異常。血小板減少的原因不明,但本病出血嚴重程度與血小板減少的程度并不平行，提示血小板質的異常是引起出血的重要因素。
簡述巨大血小板病的發病機制
GPⅠb-V-ⅠX存在于血小板表面，是血小板的主要黏附受體。受體與vWF結合而黏附于內皮下組織。由于缺乏黏附受體，血小板不能黏附于內皮下組織，導致止血障礙。巨血小板綜合征患者血小板對凝血酶激活反應低下，尤其在低凝血酶濃度的條件下。凝血酶是血小板活化的主要生理激活劑之一，可以與GPⅠbα結合，有研
巨大血小板綜合征的病因分析
本病的基本缺陷是血小板膜糖蛋白GPⅠb-V-ⅠX復合物的缺陷。引起本病出血癥狀可能與下列因素有關：血小板減少血小板與vWF相互作用異常、血小板與凝血酶相互作用異常、血小板凝血活性異常。 血小板減少的原因不明,但本病出血嚴重程度與血小板減少的程度并不平行提示血小板質的異常是引起出血的重要因素。
小兒巨大血小板綜合征的病因分析
BSS為染色體異常性疾病，患者血小板膜糖蛋白GPIb/Ⅸ缺乏或功能異常。GPIb/Ⅸ復合物是血小板黏附必需物質，GPIb是血小板表面血管性血友病因子（vWF）受體，是血小板黏附的主要受體，血小板通過GPIb與vWF結合而黏附于皮下組織。由于本病患者GPIb/Ⅸ缺乏，導致血小板黏附功能異常，同時伴
關于巨大血小板病的檢查項目介紹
1.血小板計數中～重度減少，少數患者正常。 2.血小板巨大，可達淋巴細胞大小，巨型血小板可占80%。 3.血小板對膠原、玻珠柱等的黏附率下降。 4.與血小板下降不平行的出血時間延長。 5.血小板對ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原的聚集反應正常，而對瑞斯托霉素和vWF則不發生聚集。 6.血
關于巨大血小板病的早期癥狀介紹
1.臨床表現： ①常染色體隱性遺傳，男女均可患病； ②輕至中度皮膚、黏膜出血，女性月經過多； ③肝脾不腫大。 2.實驗室檢查： ①血小板減少伴巨血小板； ②出血時間延長； ③血小板聚集實驗中加瑞斯托霉素不聚集，加其他誘聚劑聚集基本正常； ④血小板玻珠滯留試驗可減低； ⑤血塊收縮
關于巨大血小板病的基本信息介紹
特征為血小板減少巨型血小板、出血時間延長和凝血酶原消耗不良。 1948年，Bernard和Soulier首先報道2名來自近親婚配家庭的兒童有嚴重的出血癥狀，尤以黏膜出血為重，實驗研究發現兩者有不同程度的血小板下降和巨大血小板，故本病又稱“Bernard-Soulier綜合征”1975年Nurd
關于巨大血小板病的流行病學介紹
本病罕見，世界范圍內發病率約1/100萬。系常染色體隱性遺傳疾病，患者大多來自近親婚配家庭，自發突變相當少見。也有報道本病尚有常染色體顯性遺傳方式健康搜索。
關于腸炎病的發病因介紹
錦鯉由腸型點狀氣單胞菌引起。該菌是條件致病菌，在普通水體及池底淤泥中常有大量存在，也存在于健康魚體的腸道中，但是數量不多。當錦鯉生活環境條件惡化，魚體抵抗力下降時，該菌則可以在腸道內大量繁殖，導致發病。病原菌隨病魚及帶菌魚的糞便排到水中，污染飼料，經口感染。
膽紅素腦病的發病因素分析
（一）血腦屏障的完整性血腦屏障正常時，可限制膽紅素進入中樞神經系統，對腦組織具有保護作用。當新生兒窒息、缺氧、感染、酸中毒、饑餓、低血糖、早產及應用某些藥物時，可使血腦屏障開放或通透性增加，非結合膽紅素得以進入腦組織而發生膽紅素腦病。 （二）血中游離膽紅素的濃度游離膽紅素是指尚未與白蛋白聯結的
關于繼發性高血壓病的發病因素分析
1、年齡發病率有隨年齡增長而增高的趨勢，40歲以上者發病率高； 2、食鹽攝入食鹽多者，高血壓發病率高，食鹽2g/日，幾乎不發生高血壓； 3、體重肥胖者發病率高； 4、遺傳大約半數高血壓患者有家族史，可能與遺傳性腎排鈉缺陷有關； 5、環境與職業有噪音的工作環境，過度緊張的腦力勞動均易發生高
簡述巨大血小板病的臨床表現
雜合子無臨床癥狀，僅有輕度生物學異常，如血小板GPⅠb-Ⅸ復合物含量為正常人的一半。純合子有中重度出血，嬰兒出生后數天內即可發病，如皮膚紫癜、淤斑和鼻出血，嚴重者有內臟出血、關節出血，女性可有月經過多、手術后和拔牙后出血過多。本病的臨床表現可以隨著年齡的增長而逐漸減輕。同一家庭的不同患者出血癥狀
關于血小板型假性血管性血友病的病理病因分析
病理病因：血小板型假性血管性血友病呈常染色體顯性遺傳。其基本缺陷是GPⅠb的分子異常。由于血小板與高分子量vWF多聚體結合，使血漿vWF減少，以高分子量vWF多聚體減少為著，血小板減少。隨著GPⅠb序列的闡明，現已在3個家系中發現2種突變：Gly233→Val和Met239→Val。
關于紅皮病的病因分析
1.銀屑病、濕疹、脂溢性皮炎、毛發紅糠疹、扁平苔蘚等惡化而引起。 2.淋巴瘤及其他惡性腫瘤，如蕈樣肉芽腫﹑霍奇金病﹑惡性淋巴瘤﹑白血病等可發生紅皮病﹐預后嚴重。 3.藥物過敏所致。 4.其他原因，包括落葉型天皰瘡、挪威疥、皮肌炎或結節病等。 5.原因不明者。
關于線粒體病的病因分析
線粒體是細胞內提供能量的細胞器，人類mtDNA是長16569bp的環狀雙鏈分子，分輕鏈和重鏈，含37個基因，主要編碼呼吸鏈及與能量代謝有關的蛋白。mtDNA缺失或點突變使編碼線粒體氧化代謝過程必需的酶或載體發生障礙，糖原和脂肪酸等不能進入線粒體充分利用和產生足夠的ATP，導致能量代謝障礙和產生復
關于Graves病的病因分析
1.遺傳因素 多數認為該病與遺傳基因有密切的關系。家族中常可見到先后發病的病例，且多為女性。約有15%的患者有明顯的遺傳因素。患者的親屬約有一半血中存在甲狀腺自身抗體。甲亢的發生與人白細胞抗原（HLAⅡ類抗原）顯著相關，其檢出率因人種的不同而不同。 2.精神創傷 各種原因導致的精神過度興奮
關于Paget病的病因分析
本病病因未明。乳房Paget病多認為是起源于乳腺導管的近開口處，為乳腺導管腺癌向外擴展侵及表皮所致；乳房外Paget病則認為是來源于頂泌汗腺導管開口部。免疫組織化學顯示癌胚抗原（CEA）陽性，證實Paget細胞為腺癌細胞，提示本病的腺體來源。
關于癃閉病的病因分析
1.濕熱蘊結過食辛辣肥膩，釀濕生熱，濕熱不解，下注膀胱，或濕熱素盛，腎熱下移膀胱，或下陰不潔，濕熱侵襲，膀胱濕熱阻滯，氣化不利，小便不通，或尿量極少，而為癃閉。 2.肺熱氣壅肺為水之上源。熱邪襲肺，肺熱氣壅，肺氣不能肅降，津液輸布失常，水道通調不利，不能下輸膀胱；又因熱氣過盛，下移膀胱，以致上
關于牙齦病的病因分析
慢性齦緣炎的始動因子是牙菌斑、牙石、食物嵌塞、不良修復體等，可促使菌斑和服聚，引發或加重牙齦的炎癥。 （一）、慢性單純性齦炎是病變只局限于牙齦的一種慢性炎癥的改變。 （二）、妊娠期齦炎有的婦女在妊娠期，牙齦會充血腫大，一般在懷孕后第二三個月時發生。分娩后，可逐消退，稱之為妊娠期齦炎。 （三
關于減壓病的病因分析
減壓病是由于高壓環境作業后減壓不當，體內原已溶解的氣體超過了過飽和界限，在血管內外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓后短時間內或減壓過程中發病者為急性減壓病。主要發生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關節損害為減壓性骨壞死。 潛水作業、沉箱作業、特殊的高空飛行等，如未遵守減壓規定
關于布魯氏菌病的病因分析
布魯氏菌病發病機制復雜。布魯氏菌進入人體后，隨淋巴液到達淋巴結，細菌在細胞內繁殖，形成局部的病灶。致病菌所在細胞破裂后導致菌血癥，致病菌隨血流分布至全身多個臟器，形成多發的病灶。 一、布魯氏菌病的發病原因： 布魯氏菌病由布魯氏菌引起，該菌分為6個種，分別為羊種、牛種、豬種、犬種、綿羊附睪種、
關于閉經病的病因分析
一、精神緊張導致心理因素是引起女性閉經往往會被人們所忽略，而女性的月經與神經系統的內分泌有著極大的聯系。假若女性長期處在高度緊張或是精神壓抑的狀態下，神經系統就會受到壓迫，從而導致閉經。 二、人流導致閉經有許多還不想要孩子的女性在懷孕以后都會通過人流的方式解決問題，但是人流后有女性會出現閉經的
關于淀粉貯積病的病因及發病機制介紹
病因 原纖維蛋白及其前體：目前已弄清楚的淀粉樣蛋白主要有以下幾種。 淀粉樣輕鏈蛋白（AL） AL蛋白由部分或整個免疫球蛋白輕鏈組成，也可能為兩者的混合體。輕鏈片段可能為N-末端或整個可變區。在AL中γ鏈比K鏈更多見。AL蛋白見于原發性及骨髓瘤相關型淀粉樣變。 淀粉樣A蛋白（AA） AA
關于發作性睡病的發病因介紹
發病機制尚未清楚，可能與腦干網狀結構上行激活系統功能降低或橋腦尾側網狀核功能亢進有關。 病因目前未明，但可發現此病跟基因、環境因素及某些中樞神經疾病有關。對可能誘發發作性睡病的環境因素現在知之甚少，文獻報道有包括頭部外傷、睡眠習慣改變、精神刺激及病毒感染等。而發作性睡病與遺傳基因的關系是近年來
關于血小板減少性紫癜癥的病因和發病機制介紹
原發性血小板減少性紫癜的西醫治療 （一）治療原則 去除病因，控制出血癥狀，減少血小板破壞。 （二）治療措施 1、腎上腺皮質激素：皮質激素可以抑制抗體生成，抑制抗原抗體反應，抑制單核巨噬細胞趨化及吞噬作用，以防止血小板在脾竇阻留，從而減少血小板破壞；還能降低毛細血管脆性，減輕出血；并能刺激
關于結核病的病因分析
結核病的病原菌由科赫（koch）在1882年從患者的痰中發現，形如桿狀，故稱結核桿菌。因屬于分枝桿菌屬，又稱結核分枝桿菌。 1.結核桿菌的形態 結核桿菌細長，微彎，兩端鈍圓，常呈分枝狀排列，其長2～5微米，寬約0.2～0.5微米；在電子顯微鏡下可以見到菌體的最外層為細胞膜，內為細胞質膜，其中
關于胸部阿米巴病的病因分析
肝阿米巴膿腫多數位于肝頂部，侵襲或穿破膈肌在右肺下葉或中葉形成肺膿腫，有的也類似肝頂包蟲囊腫破入膈肌后形成肝-支氣管瘺，而使肝膿腫排空自愈；或形成阿米巴膿腫；未穿破膈肌的也可有胸腔積液，極少數通過血液途徑發生肺膿腫，肝左葉阿米巴膿腫也可并發左胸或心包阿米巴病。
關于毛囊角化病的病因分析
1、病因 本病是一種常染色體顯性遺傳引起的角化過程異常的遺傳性皮膚病。有人認為維生素A代謝障礙及日光照射是重要的致病因素。 2、檢查 本病特征性病理改變為：特殊形態的角化不良，形成圓體和谷粒；基底層上棘層松解，形成基底層上裂隙和隱窩；被覆有單層基底細胞的乳頭，向上不規則增生，進入隱窩和裂隙
關于敗血病的病因分析
常見的致病菌有金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、腸球菌、大腸桿菌、或肺炎克雷伯菌、脆弱類桿菌、白色假絲酵母菌等，小兒及免疫功能低下者的致病菌可以是表皮葡萄球菌。侵入人體的致病菌是否會引起敗血癥，與入侵菌的毒力、數量和人體防御免疫功能有密切聯系。 以下這些都可能導致敗血病的發生： 1.皮膚、黏膜發生
關于免疫缺陷病的病因分析
1.原發性免疫缺陷病 是一組少見病，與遺傳相關。 2.繼發性免疫缺陷 常由多因素參與引起，包括感染（風疹、麻疹、麻風、結核病、巨細胞病毒感染、艾滋病病毒感染、球孢子菌感染等）、惡性腫瘤（霍杰金病、急性及慢性白血病、骨髓瘤等）、自身免疫性疾病（系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎等）、蛋白丟失（腎病