OSAHS的直接發病機制是上氣道的狹窄和阻塞,但其發病并非簡單的氣道阻塞,實際是上氣道塌陷,并伴有呼吸中樞神經調節因素障礙。引起上氣道狹窄和阻塞的原因很多,包括鼻中隔彎曲、扁桃體肥大、軟腭過長、下頜弓狹窄、下頜后縮畸形、顳下頜關節強直,少數情況下出現的兩側關節強直繼發的小頜畸形,巨舌癥,舌骨后移等。此外,肥胖、上氣道組織黏液性水腫,以及口咽或下咽部腫瘤等也均可引起OSAHS。關于OSAHS的病因和發病機制,需進一步研究。......閱讀全文
OSAHS的直接發病機制是上氣道的狹窄和阻塞,但其發病并非簡單的氣道阻塞,實際是上氣道塌陷,并伴有呼吸中樞神經調節因素障礙。引起上氣道狹窄和阻塞的原因很多,包括鼻中隔彎曲、扁桃體肥大、軟腭過長、下頜弓狹窄、下頜后縮畸形、顳下頜關節強直,少數情況下出現的兩側關節強直繼發的小頜畸形,巨舌癥,舌骨后移
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種病因不明的睡眠呼吸疾病,臨床表現有夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停和白天嗜睡。由于呼吸暫停引起反復發作的夜間低氧和高碳酸血癥,可導致高血壓,冠心病,糖尿病和腦血管疾病等并發癥及交通事故,甚至出現夜間猝死。因此OSAHS是一種有潛在致死性的睡眠呼吸疾病。
應了解上呼吸道阻塞情況及顱頜面發育是否異常,如下頜形態和位置,咬合情況以及口咽部、鼻咽部的情況等。 1、X線頭影測量 間接了解氣道阻塞部位,但不必要對所有OSAHS病人進行X線頭影測量 2、多導睡眠監測 多導睡眠圖監測儀(PSG)是診斷OSAHS最重要的方法,它不僅可判斷疾病嚴重程度,還
OSAHS的治療除側臥,戒煙酒,肥胖者減重,分為非手術治療和手術治療兩類。 (一)非手術治療 1.經鼻持續氣道正壓呼吸(CPAP) 此法是目前治療中重度OSAHS最有效的治療方法,大部分患者通過CPAP治療,都可以達到滿意的治療效果。 2.口腔矯治器 睡眠時佩戴口腔矯治器可以抬高軟腭,
1.打鼾 睡眠中打鼾是由于空氣通過口咽部時使軟腭振動引起。打鼾意味著氣道有部分狹窄和阻塞,打鼾是OSAHS的特征性表現。這種打鼾和單純打鼾不同,音量大,十分響亮;鼾聲不規則,時而間斷。 2.白天嗜睡 OSAHS患者表現為白天乏力或嗜睡。 3.睡眠中發生呼吸暫停 較重的患者常常夜間出現憋
? 一、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥臨床路徑標準住院流程 ??? (一)適用對象。 ??? 第一診斷為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥(ICD-10:G47.3)。 ??? 行懸雍垂腭咽成形術(ICD-9-CM-3:27.69/29.4)。 ??? (二)診斷依據。 ??? 根據《臨床診療指南
OSAHS的直接發病機制是上氣道的狹窄和阻塞,但其發病并非簡單的氣道阻塞,實際是上氣道塌陷,并伴有呼吸中樞神經調節因素障礙。引起上氣道狹窄和阻塞的原因很多,包括鼻中隔彎曲、扁桃體肥大、軟腭過長、下頜弓狹窄、下頜后縮畸形、顳下頜關節強直,少數情況下出現的兩側關節強直繼發的小頜畸形,巨舌癥,舌骨后移
?1.病例資料?患兒楊某,男,14歲,因“全口牙齒排列紊亂、咀嚼效率差”就診。患兒為第2胎順產,母親孕期體健,父母非近親結婚。患兒身高約152 cm、體重約50 kg。各項生命體征平穩,性格內向,注意力不集中,反應遲鈍,意識較差。?全身情況:患兒頭顱呈頭寬大頦部窄小,雙側顳部向外側隆出,正面觀近似倒
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種病因不明的睡眠呼吸疾病,臨床表現有夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停和白天嗜睡。由于呼吸暫停引起反復發作的夜間低氧和高碳酸血癥,可導致高血壓,冠心病,糖尿病和腦血管疾病等并發癥及交通事故,甚至出現夜間猝死。因此OSAHS是一種有潛在致死性的睡眠呼吸疾病。
睡眠呼吸暫停是指在連續7h睡眠中發生30次以上的呼吸暫停,每次氣流中止10s以上(含10s),或平均每小時低通氣次數(呼吸紊亂指數)超過5次,而引起慢性低氧血癥及高碳酸血癥的臨床綜合征.可分為中樞型、阻塞型及混合型。 睡眠-呼吸暫停綜合征的高危險群,包括肥胖、呼吸道結構狹窄、年紀大肌肉松弛、扁