簡述阿司匹林性哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受體拮抗劑和5-LO抑制劑抑制阿司匹林在阿司匹林哮喘中誘發的支氣管收縮，也說明了白三烯在阿司匹林哮喘發病中的作用。 而在非阿司匹林哮喘患者中，NSAIDS不引起白三烯增加及哮喘發作。有研究表明，阿司匹林哮喘患者支氣管活檢組織中表達白三烯C4(LTC4)合成酶的細胞數比非阿司匹林哮喘患者明顯增高。也就是說，無論在阿司匹林哮喘還是非阿司匹林哮喘患者中，NSAIDS均可導致PGE2合成相同程度的減少，但在阿司匹林哮喘患者，由于表達LTC4合成酶的細胞數增多。因此，白三烯合成增加，引起支氣管收縮 [3] 。......閱讀全文
簡述阿司匹林性哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受體拮
阿司匹林誘發哮喘發病機制
1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE
簡述運動性哮喘的發病機制
1、與呼吸道熱量交換有關，即在呼吸過程中，熱能從氣道粘膜轉移至氣流中，造成氣道在運動后出現冷卻現象，當運動停止后，氣道出現快速的復溫，從而引起氣道血流的充血，粘膜的通透性增加和水腫，導致氣道狹窄，引起氣流受限。 2、滲透學說：運動后隨著氣道表面液體水分的蒸發，氣道粘膜表面的液體滲透壓高，使附近
阿司匹林誘發哮喘的發病機制及癥狀
發病機制 1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LT
阿司匹林誘發哮喘的發病原因及發病機制
發病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛經，而服用阿司匹林后出現哮喘。 發病機制 1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和
簡述阿司匹林性哮喘的臨床表現
1.阿司匹林哮喘多在服用解熱鎮痛藥5分鐘至2小時或稍長時間后發生，常伴有紫紺，眼結膜充血，大汗淋漓，不能平臥，煩躁不安。 2.某些病人服藥后出現鼻部卡他癥狀，如發作性流涕、鼻癢、鼻塞、繼之出現哮喘。某些病人在哮喘發作的同時可出現嚴重的尊麻疹或血管性水腫。 3.少數病例出現意識喪失，血壓下降等
反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
簡述小兒哮喘性肌萎縮綜合征的發病機制
關于本病征的發病機制目前有以下幾種學說。 1.認為是藥物引起 與應用氨茶堿有關，但并非所有病例都接受過黃嘌呤衍生物的治療，也未應用過其他神經毒性藥物，因此難以成立。 2.病毒感染學說 根據患兒腦脊液均有細胞數增高，病變性質屬于炎癥，推測可能是一種親神經的未定病毒感染所致。由于感染和激素的應用
概述反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
關于阿司匹林性哮喘的簡介
部分患者口服阿司匹林后數分鐘至數小時內出現誘發的哮喘發作，稱阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘發生機制為此類藥抑制環氧酶，使PG合成受阻，但不影響脂氧酶，致使引起支氣管收縮的白三烯增多而誘發哮喘。
簡述阿司匹林哮喘的臨床表現
1.阿司匹林哮喘多在服用解熱鎮痛藥5分鐘至2小時或稍長時間后發生，常伴有紫紺，眼結膜充血，大汗淋漓，不能平臥，煩躁不安。 2.某些病人服藥后出現鼻部卡他癥狀，如發作性流涕、鼻癢、鼻塞、繼之出現哮喘。某些病人在哮喘發作的同時可出現嚴重的尊麻疹或血管性水腫。 3.少數病例出現意識喪失，血壓下降等
概述小兒過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述兒童過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
關于阿司匹林性哮喘的定義介紹
部分患者在服用阿司匹林或其它非甾體類抗炎藥(NSAIDS)后數分鐘至數小時內會導致哮喘的發作，病情多較為嚴重，這種以阿司匹林為代表的解熱鎮痛抗炎藥的不耐受現象稱為阿司匹林哮喘 [1] 。
簡述阿司匹林哮喘的實驗室檢查
對所有阿司匹林哮喘患者都應常規行鼻竇X線檢查。多數可見竇腔黏膜增厚或息肉狀增生，嚴重病例見上頜竇積液或全鼻竇炎。鼻竇CT檢查可更清楚地顯示鼻息肉或鼻竇炎。其他的過敏反應的特殊檢查對阿司匹林哮喘的診斷無特殊性 [3] 。
簡述阿司匹林誘發哮喘的臨床表現
有哮喘病史者，服用解熱鎮痛藥后即刻引起劇烈哮喘；無哮喘病史者，服用解熱鎮痛藥后即刻引起劇烈哮喘；有鼻竇炎、鼻息肉、鼻炎者，服用解熱鎮痛藥后即刻引起劇烈哮喘。 阿司匹林誘發哮喘好發于中年女性，少見于兒童，其典型癥狀是服藥30分鐘～2小時內出現結膜充血，流涕，顏面及胸部皮膚潮紅，熱疹，惡心，嘔吐，
關于阿司匹林性哮喘的分型介紹
一般將阿司匹林哮喘分為三種類型 [2] ： （1）啟動型： 既往無哮喘史。攝入某種解熱鎮痛藥是引起第一次哮喘發作的直接誘因，哮喘一旦發生，在不服用解熱鎮痛藥時也常有哮喘發作。此型不常見。 （2）哮喘基礎型： 多數患者在首次解熱鎮痛藥哮喘前，還有數月到數年的哮喘史，也就是說，在原有哮喘基礎
關于阿司匹林性哮喘的診斷標準介紹
當哮喘患者出現以下情況時應高度懷疑阿司匹林哮喘的可能: (1)典型的由阿司匹林誘發的呼吸道癥狀； (2)伴有慢性鼻炎； (3)反復出現的鼻息肉； (4)需收住ICU病房的突然發作的哮喘。 盡管目前還沒有診斷阿司匹林哮喘的金標準，但對于哮喘患者，若出現阿司匹林不耐受的
阿司匹林哮喘的定義
部分患者在服用阿司匹林或其它非甾體類抗炎藥(NSAIDS)后數分鐘至數小時內會導致哮喘的發作，病情多較為嚴重，這種以阿司匹林為代表的解熱鎮痛抗炎藥的不耐受現象稱為阿司匹林哮喘。
簡述紫癜性腎炎的發病機制
1.過敏性紫癜是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，紫癜性腎炎也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系。
激素抵抗型哮喘的發病機制
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
概述兒童鼻炎哮喘的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
簡述多形性滲出性紅斑的發病機制
皮疹是由于體液漏入真皮內血管而產生的此外尚可有壞死性因素存在其作用對表皮最明顯。皮疹可能是發生皮損許多因素的綜合作用。水腫液的壓力可使表皮突出而形成水皰，滲出液的改變可引起皮損顏色改變但皮損后殘留的顏色在某種程度上是由于黑色素作用所致，并可通過表皮的再生作用而脫落。 前驅癥狀是由于損傷皮膚的因
簡述全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤垂體部分切除產后垂體壞死(Sheehan綜合征)。同樣下丘腦功能障礙致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
簡述下丘腦性閉經的發病機制
引起下丘腦性閉經的原因有： 1．精神、神經因素 2．顱內器質性病變 3．慢性消耗性疾病 4．肥胖生殖無能性營養不良癥由于下丘腦及其周圍組織的病變使下丘腦-垂體之間的神經體液聯系失常，表現有肥胖、閉經、生殖器官及第二性征發育不全，尿崩癥以及智力發育不全或減退等現象。 5．藥物影響 6．
簡述酒精性肝病的發病機制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代謝過程中直接或間接誘導的炎癥反應，氧化應激、腸源性內毒素、炎性介質和營養失衡(尤其是蛋白質一熱量營養不良)等多種因素相互作用的結果。尤其是腸道屏障功能受損引起的腸源性內毒素血癥及內毒素激活枯否細胞在ALD的發生和發展中有重要作用。腸源性內毒素與脂多糖結合蛋白，可溶C
如何診斷阿司匹林哮喘？
當哮喘患者出現以下情況時應高度懷疑阿司匹林哮喘的可能: (1)典型的由阿司匹林誘發的呼吸道癥狀； (2)伴有慢性鼻炎； (3)反復出現的鼻息肉； (4)需收住ICU病房的突然發作的哮喘。 盡管目前還沒有診斷阿司匹林哮喘的金標準，但對于哮喘患者，若出現阿司匹林不耐受的現象即可診斷為阿司匹
阿司匹林誘發哮喘的癥狀
阿司匹林誘發哮喘好發于中年女性，少見于兒童，其典型癥狀是服藥30min～2h內出現結膜充血，流涕，顏面及胸部皮膚潮紅，熱疹，惡心，嘔吐，腹瀉，偶有蕁麻疹，同時伴胸悶，氣喘，呼吸困難，嚴重者可出現休克，昏迷，呼吸停止，這類患者治療反應較差，故一旦發作，無論癥狀輕重，都應引起高度重視，若鼻息肉，阿司