簡述阿司匹林性哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受體拮抗劑和5-LO抑制劑抑制阿司匹林在阿司匹林哮喘中誘發的支氣管收縮，也說明了白三烯在阿司匹林哮喘發病中的作用。 而在非阿司匹林哮喘患者中，NSAIDS不引起白三烯增加及哮喘發作。有研究表明，阿司匹林哮喘患者支氣管活檢組織中表達白三烯C4(LTC4)合成酶的細胞數比非阿司匹林哮喘患者明顯增高。也就是說，無論在阿司匹林哮喘還是非阿司匹林哮喘患者中，NSAIDS均可導致PGE2合成相同程度的減少，但在阿司匹林哮喘患者，由于表達LTC4合成酶的細胞數增多。因此，白三烯合成增加，引起支氣管收縮 [3] 。......閱讀全文
簡述多形性滲出性紅斑的發病機制
皮疹是由于體液漏入真皮內血管而產生的此外尚可有壞死性因素存在其作用對表皮最明顯。皮疹可能是發生皮損許多因素的綜合作用。水腫液的壓力可使表皮突出而形成水皰，滲出液的改變可引起皮損顏色改變但皮損后殘留的顏色在某種程度上是由于黑色素作用所致，并可通過表皮的再生作用而脫落。 前驅癥狀是由于損傷皮膚的因
簡述腎性失鎂的發病機制
本病系多種病因所致，故發病機制尚未闡明一般認為與遺傳有關的腎性失鎂為多基因缺陷所致腎小管功能障礙，而繼發性原因所引起的腎性失鎂，其發病機制可因其根底病不同而各異。如醛固酮增多癥所致腎性失鎂，其發病可能為醛固酮通過抑制重吸收或通過容量擴張，使尿中鈉、鎂濾過量增加，鈉、鎂到達遠端小管的量增加而在遠端
簡述下丘腦性閉經的發病機制
引起下丘腦性閉經的原因有： 1．精神、神經因素 2．顱內器質性病變 3．慢性消耗性疾病 4．肥胖生殖無能性營養不良癥由于下丘腦及其周圍組織的病變使下丘腦-垂體之間的神經體液聯系失常，表現有肥胖、閉經、生殖器官及第二性征發育不全，尿崩癥以及智力發育不全或減退等現象。 5．藥物影響 6．
阿司匹林哮喘的方法介紹
部分患者口服阿司匹林后數分鐘至數小時內出現誘發的哮喘發作，稱阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘發生機制為此類藥抑制環氧酶，使PG合成受阻，但不影響脂氧酶，致使引起支氣管收縮的白三烯增多而誘發哮喘。
阿司匹林誘發哮喘的癥狀
阿司匹林誘發哮喘好發于中年女性，少見于兒童，其典型癥狀是服藥30min～2h內出現結膜充血，流涕，顏面及胸部皮膚潮紅，熱疹，惡心，嘔吐，腹瀉，偶有蕁麻疹，同時伴胸悶，氣喘，呼吸困難，嚴重者可出現休克，昏迷，呼吸停止，這類患者治療反應較差，故一旦發作，無論癥狀輕重，都應引起高度重視，若鼻息肉，阿司
阿司匹林誘發哮喘的檢查
支氣管肺泡灌洗AIA患者鼻分泌物，尿液，支氣管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。 如臨床特征符合本病，但病史不確切的可進行激發實驗。
阿司匹林誘發哮喘的治療
藥物誘發哮喘總的治療原則：一旦懷疑哮喘患者為藥物性哮喘則立即停用可疑的致喘藥物，同時給予吸氧、保持呼吸道通暢、吸痰等處理，并酌情給予抗組胺藥，β受體激動藥，靜滴大劑量糖皮質激素（若患者是因類固醇激素誘發的哮喘則不用），對重癥哮喘應及早進行機械輔助通氣。預防DIA最有效的方法是避免再次應用這類藥物
阿司匹林哮喘的診斷方法
當哮喘患者出現以下情況時應高度懷疑阿司匹林哮喘的可能:(1)典型的由阿司匹林誘發的呼吸道癥狀;(2)伴有慢性鼻炎;(3)反復出現的鼻息肉;(4)需收住ICU病房的突然發作的哮喘。盡管目前還沒有診斷阿司匹林哮喘的金標準，但對于哮喘患者，若出現阿司匹林不耐受的現象即可診斷為阿司匹林哮喘。阿司匹林不耐受可
激素抵抗型哮喘的發病原因及發病機制
發病原因 有一部分患者即使長期或大劑量給予激素，其療效也不理想，此為激素抵抗型哮喘。 發病機制 1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的
關于阿司匹林性哮喘的實驗室檢查介紹
對所有阿司匹林哮喘患者都應常規行鼻竇X線檢查。多數可見竇腔黏膜增厚或息肉狀增生，嚴重病例見上頜竇積液或全鼻竇炎。鼻竇CT檢查可更清楚地顯示鼻息肉或鼻竇炎。其他的過敏反應的特殊檢查對阿司匹林哮喘的診斷無特殊性 [3] 。
概述兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
關于過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制研究
目前有關過敏性鼻炎-哮喘征的研究焦點是局部發病機制，例如呼吸道局部IgE的合成機制和選擇性T細胞的分化機制。這些局部機制決定著吸入過敏原后的炎癥反應是在上呼吸道還是在下呼吸道表達。研究發現上皮細胞的脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。大多數哮喘患者在電鏡下證實有氣道重塑，但是鼻炎患者可以沒有這么明顯的
簡述Behcet病性鞏膜炎的發病機制
本病發病機制尚未闡明但可以觀察到存在不同的免疫異常，如中性白細胞趨化性的增強CD4輔助T細胞比例減少而CD4抑制細胞數目正常，對人黏膜抗體的存在，患者的淋巴細胞在試管內對人口腔上皮細胞有細胞毒作用，半數患者CIC增多、沉積，導致血管炎，很多患者可測得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白異常等這些改變是否
簡述化膿性筋膜炎的發病機制
多種細菌侵入皮下組織和筋膜，需氧菌先消耗了感染組織中的氧氣，使組織的氧化還原電位差（Eh）降低；同時細菌產生的酶分解了組織中的H2O2，從而創造了少氧環境，有利于厭氧菌的滋生和繁殖。 細菌感染沿著筋膜組織迅速廣泛地潛行蔓延，引起感染組織廣泛性地炎癥充血、水腫，繼而皮膚和皮下的小血管網發生炎性栓
簡述血栓性腦梗死的發病機制
各種病因導致的腦動脈主干或皮質支動脈粥樣硬化，進而導致血管內膜增厚，管腔狹窄閉塞和血栓形成，腦組織局部供血動脈血流突然減少或停止，造成該血管供血區的腦組織缺血，缺氧，其結果是腦組織壞死，軟化，并伴有相應部位的臨床癥狀和體征，如偏癱，失語等。 腦梗死發生率頸內動脈系統約占4/5，椎-基底動脈系統
簡述變態反應性唇炎的發病機制
一、發病機制： 1、接觸性唇炎 過敏性接觸性唇炎多為Ⅳ型變態反應，或是以Ⅳ型為主的混合型變態反應。該變態反應一般經48-72小時才發生反應，故稱遲發型變態反應。 2、唇血管神經性水腫 為Ⅰ型變態反應，為突然發作的局限性水腫，消退亦較為迅速。 二、病理： 1、接觸性唇炎 組織病理表現
簡述單純性皰疹腦炎的發病機制
單純皰疹病毒腦病毒腦炎的發病機制比較復雜，近年研究證明，在病毒感染所致腦組織損害的機制中，部分是免疫病理反應損害的結果。 由于Ⅰ型HSV在兒童及成人多表現為腦炎，且以累及顳葉內側，額葉下部、鄰近的島葉及扣帶回為主，并可累及嗅球及嗅束，而枕葉及小腦不受累，提示腦部炎癥可能和嗅黏膜感染HSV，經由
簡述炎癥性肌病的發病機制
PM、DM和IBM患者肌肉病理可見肌組織內有活化的淋巴細胞浸潤，外周血淋巴細胞對肌肉抗原敏感，并對培養的肌細胞有明顯的細胞毒作用，這些均說明炎性肌病與自身免疫相關，但免疫病理機制不同。 1．T細胞的毒性作用是PM肌纖維損傷的主要途徑 PM患者肌纖維主要組織相容性抗原復合體-Ⅰ（MHC-Ⅰ）表達
簡述痙攣性腸阻塞的發病機制
腸的痙攣性病變可累及小腸和大腸的任何部位。腸管的受累范圍可局限于某一點，致腸管環狀狹窄；偶然也可同時累及腸道多處，形成多個節段性的狹窄；還可累及整個大腸，使其成為一條堅硬的索狀物。最常受累的是大腸的降結腸和乙狀結腸、小腸的末段回腸痙攣的腸管常呈蒼白、貧血狀，腸管細小而變硬，與上、下正常腸管間有明
阿司匹林哮喘的臨床表現
1.阿司匹林哮喘多在服用解熱鎮痛藥5分鐘至2小時或稍長時間后發生，常伴有紫紺，眼結膜充血，大汗淋漓，不能平臥，煩躁不安。2.某些病人服藥后出現鼻部卡他癥狀，如發作性流涕、鼻癢、鼻塞、繼之出現哮喘。某些病人在哮喘發作的同時可出現嚴重的尊麻疹或血管性水腫。3.少數病例出現意識喪失，血壓下降等休克癥狀。藥
阿司匹林哮喘的主要分型
一般將阿司匹林哮喘分為三種類型：（1）啟動型：既往無哮喘史。攝入某種解熱鎮痛藥是引起第一次哮喘發作的直接誘因，哮喘一旦發生，在不服用解熱鎮痛藥時也常有哮喘發作。此型不常見。（2）哮喘基礎型：多數患者在首次解熱鎮痛藥哮喘前，還有數月到數年的哮喘史，也就是說，在原有哮喘基礎上出現了對阿司匹林不耐受，在服
阿司匹林誘發哮喘的診斷要點
1.有明確的用藥史。 2.用藥后數分鐘至數天出現哮喘發作。 3.因變態反應所致的哮喘者除呼吸道癥狀外還有全身過敏反應表現。 4.停藥后給予相應治療能使大多數哮喘緩解。 5.既往用此藥有類似發作，或下次再用此藥或同一類藥物時可再次出現哮喘發作。 根據以上特點，不難作出藥物誘導哮喘的診斷，
關于阿司匹林哮喘的基本介紹
部分患者口服阿司匹林后數分鐘至數小時內出現誘發的哮喘發作，稱阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘發生機制為此類藥抑制環氧酶，使PG合成受阻，但不影響脂氧酶，致使引起支氣管收縮的白三烯增多而誘發哮喘。
關于激素抵抗型哮喘的發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
概述阿司匹林性哮喘的治療原則及注意事項
為了有效防治阿司匹林哮喘，哮喘患者必須注意做到以下幾點 [4] ： 1.哮喘，特別是合并鼻息肉者，若出現發熱，宜首先采用物理方法降溫，或用中藥退熱，應慎用解熱鎮痛藥。解熱鎮痛類藥物中撲熱息痛誘發阿司匹林哮喘可能性最小。 2.阿司匹林哮喘一經確診，必須禁用解熱鎮痛藥及非甾體抗炎藥，包括阿司匹林
簡述加速的房性自主心律的發病機制
是由于心房內異位起搏點受到某些因素的影響，其自律性顯著增高，當其頻率超過竇性心律時和（或）竇房結的自律性降低時，根據自律性優勢控制規律則發生加速性逸搏心律，其頻率一般在60～140次/min，很少超過140次/min。由于其頻率接近竇性心律的頻率，所以兩者常易發生競爭，時而為竇性心律，時而為加速
簡述異位性心動過速的發病機制
異位心動過速的電生理機制大多為折返，少數屬異常自律性或后除極觸發激動。室上性心動過速時，折返可發生在竇房結與鄰近心房肌間、心房內、房室結內或房室間（經旁道）。室性心動過速時，折返環大多位于心室，束支折返極少見。房室結內心肌纖維電生理性能不一致而分離成傳導速度不等的快、慢通道，前者不應期長而后者不
簡述副腫瘤性邊緣系腦炎的發病機制
邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS各層次均有病理改變，主要病理特點是大量神經元缺失及小膠質細胞增生，半球及邊緣葉表現最突出，后根神經節也有炎癥性病變，推測病因可能為病毒感染，但至今未找到生物學證據。
簡述多骨纖維性結構不良的發病機制
自1994年以來，多骨纖維性結構不良的病因學研究有了突破性的進展。Malchoff和Shenker等人首先通過對MAS病人組織和細胞分子生物學檢測，發現患者細胞內廣泛存在的鳥核苷酸結合蛋白（guanine nucleotide binding protein、G蛋白）中的刺激G蛋白（Gs）α亞基
簡述菌斑性牙齦炎的發病機制
菌斑性齦炎屬于慢性感染性疾病，其使動因子為堆積在齦緣牙面上的牙菌斑中的微生物，菌斑微生物及其產物引起機體的免疫反應，促進因素有牙石、不良修復體、食物嵌塞、牙列擁擠、口呼吸等，可加重菌斑堆積，繼而存進菌斑性齦炎的發展。 牙齦炎患者的齦緣附近堆積的菌斑較多，口內菌斑的菌量，細菌的種類較健康人口內的