鈉代謝紊亂的病因和病癥
①血漿鈉濃度降低，小于130mmol/L稱為低鈉血癥。低血鈉可見于攝入少（少見），丟失多、水絕對或相對增多。是一個復雜的水與電解質紊亂。原因很多，可分為腎性和非腎性原因兩大類。腎功能損害而引起低鈉血癥的有因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況，非腎性因素如可見于嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過程；另外，還有假性低鈉血癥：由于血漿中一些不溶性物質和可溶性物質的增多。使單位體積的水含量減少，血鈉濃度降低（鈉只溶解在水中），引起低鈉血癥，前者見于高脂蛋白血癥（血脂>10g/L）、高球蛋白血癥（總蛋白>100g/L如多發性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、干燥綜合征）；后者見于靜脈注射高張葡萄糖或靜脈滴注甘露醇以后。②高鈉血癥：血鈉濃度升高，大于150mmol/L稱為高鈉血癥。主要見于水的攝入減少（如下丘腦損害引起的原發性高鈉血癥）、排水過多（尿崩癥）、鈉的潴留（原發性醛固酮增多癥、Cushing綜合征）。......閱讀全文
鈉代謝紊亂的病因和病癥
①血漿鈉濃度降低，小于130mmol/L稱為低鈉血癥。低血鈉可見于攝入少（少見），丟失多、水絕對或相對增多。是一個復雜的水與電解質紊亂。原因很多，可分為腎性和非腎性原因兩大類。腎功能損害而引起低鈉血癥的有因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況，非腎性因素如可見于嘔吐、腹瀉、腸瘺、大
鉀代謝紊亂的病因和病癥
（1）低鉀血癥?血清鉀低于3.5mmol/L以下，稱為低鉀血癥。臨床常見原因有：①鉀攝入不足：比如長期進食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如術后較長時間禁食）；鉀丟失或排出增多：常見于嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者；腎上腺皮質激素有促進鉀排泄及鈉儲留作用，當長期應用腎上腺皮質激素時，均能引起低
鈣代謝紊亂的病因和病癥
血鈣的濃度除受磷的影響外與蛋白質的濃度、維生素D、甲狀旁腺激素等也有關。鈣主要參與成骨作用，以及調節神經肌肉的興奮性，它可使神經興奮閾上升及神經傳導速度減慢。血清鈣濃度L即低鈣血癥，血清鈣濃度>2.75mmol/L即高鈣血癥。
鎂離子代謝紊亂的病因和病癥
鎂離子是機體內主要元素之一，它與神經間隙及交感神經節等部位的乙酰膽堿分泌有關，對神經、肌肉有抑制、鎮靜作用，鎂離子缺乏時出現神經肌肉興奮性異常。血清鎂濃度L即低鎂血癥，而血清鎂濃度>1.25mmol/L即高鎂血癥。一般由于鎂的攝入不足、腎小管的再吸收障礙，內分泌障礙，長期禁食、吸收不良、慢性酒精中毒
水和鈉的代謝紊亂
一、等滲性缺水 又稱急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易發生的。水和鈉成比例的喪失，血清鈉仍在正常的沲圍，細胞外液滲透壓也保持正常。 （—）病因：常見的有：①消化液的急性喪失如大量嘔吐和腸瘺等；②體液喪失在感染區或軟組織內如腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻和燒傷等。 （二）臨床表現：少尿、畏
水、鈉的代謝紊亂
水和鈉的代謝紊亂：一、等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易發生的。水和鈉成比例的喪失，血清鈉仍在正常的沲圍，細胞外液滲透壓也保持正常。（—）病因：常見的有：①消化液的急性喪失如大量嘔吐和腸瘺等；②體液喪失在感染區或軟組織內如腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻和燒傷等。（二）臨床表現：少尿、畏食
鈉代謝紊亂的介紹
鈉代謝紊亂是一常染色體隱性遺傳病 。其臨床特征為嚴重的低鈉血癥和代謝性堿中毒，伴有高腎素高醛固酮血癥、 腎小球旁器增生和肥大及腎小管保鈉和濃縮功能障礙，但無高血壓及水腫且對外源性血管緊張素Ⅱ無反應。
鈉代謝紊亂診斷要點
1.低鈉血癥(1.5～2.5mmol/L) 2.高尿鈉(>20mmol/L) 3.代謝性堿中毒(血漿HCO3->30mmol/L)。 4.高腎素血癥 5.高醛固酮血癥 6.對外源性加壓素不敏感 7.腎小球旁器增生 8.低氯血癥(尿氯>20mmol/L) 9.血壓正常。
鈉代謝紊亂的鑒別診斷
1.鈉代謝紊亂應與假性鑒別所謂假性為多種因素引起常見的原因有利尿藥的濫用、緩瀉劑的應 用反復嘔吐長期低氯飲食、腎性失鎂家族性氯化物性腹瀉尿氯測定有助于鑒別假性者尿氯多低于10mmol/L，真性者多大于 10mmol/L 2.其他需與原發性醛固酮增多腎小管性酸中毒、LiddleFanconi伴失
血鈉紊亂病因，后果和糾正（一）
? 人類細胞依賴鹽水環境，其健康度取決于細胞胞體對細胞外液鹽度的調節。通過調節水的攝入和排泄，滲透壓調節系統通常避免血鈉濃度偏離正常水平（135-142mmol/l）。系統調節的絮亂使細胞浸潤在低張或者高張的液體中。此篇綜述著重于血鈉代謝絮亂的成因，后果及糾正框架。??? 血鈉濃度與細胞外滲透壓
血鈉紊亂病因，后果和糾正（二）
? 血鈉濃度的調節??? 由于血鈉濃度影響腦的體積，所以細胞容量感受器存在于腦中不足為奇；細胞容量感受器可調節口渴和抗利尿激素的釋放。滲透壓感受器，更確切的講應為張力性感受器，系下丘腦神經元在其細胞膜上表達的瞬時型感受器電位離子通道 1（TRPV1）和瞬時型感受器電位離子通道 5（TRPV5
鈉代謝紊亂的臨床表現
鈉代謝紊亂臨床表現復雜多樣低鈉癥狀為本征最重要和突出的表現患者可突然或反復發作肌無力肌無力也可為慢性持續性，但罕有肌麻痹。其次為厭食嘔吐，腹脹便秘，多尿煩渴。成人型最常見癥狀為肌無力 (40%)，其次為疲勞(21%)、抽搐(26%)較少見癥狀有輕癱感覺異常遺尿夜間多尿便秘惡心嘔吐甚至腸梗阻，有些
鈉代謝紊亂的發病原因
鈉代謝紊亂病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。有一家9個同胞中5個患病和一家連續2代4例患病的報告現代分子生物學技術也揭示 是由腎小管上皮細胞上的離子轉運蛋白基因突變所引起目前已發現嬰兒型Batter存在Na+-K+-2Cl-基因突變該基因位于15q12-21，有16個外顯子，編
關于鈉代謝紊亂的基本介紹
①血漿鈉濃度降低，小于130mmol/L稱為低鈉血癥。低血鈉可見于攝入少（少見），丟失多、水絕對或相對增多。是一個復雜的水與電解質紊亂。原因很多，可分為腎性和非腎性原因兩大類。腎功能損害而引起低鈉血癥的有因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況，非腎性因素如可見于嘔吐、腹瀉、腸瘺
關于鈉代謝紊亂的疾病描述
鈉代謝紊亂是一常染色體隱性遺傳病 。其臨床特征為嚴重的低鈉血癥和代謝性堿中毒，伴有高腎素高醛固酮血癥、 腎小球旁器增生和肥大及腎小管保鈉和濃縮功能障礙，但無高血壓及水腫且對外源性血管緊張素Ⅱ無反應。 鈉代謝紊亂是由離子通道基因突變引起的臨床病癥。鈉代謝紊亂分子診斷學研究揭示有3種不同的臨床和遺
簡述鈉代謝紊亂的發病機制
本癥的發病機制尚未完全闡明有人就鈉代謝紊亂發病環節提出4種假說： 1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。 2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鈉。 3.前列腺素生成過多使腎小管失鈉血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。 4.髓襻升支厚
關于鈣代謝紊亂的病因分析
1. 高鈣血癥 可因甲狀旁腺功能亢進、維生素D中毒、高蛋白血癥、腎功能衰竭、惡性腫瘤等引起。 2. 低鈣血癥 可因甲狀旁腺功能減退或甲狀腺手術誤傷甲狀旁腺、維生素D缺乏、鎂缺乏、高磷酸鹽血癥、急性胰腺炎和輸入大量枸櫞酸血等原因引起。
關于糖代謝紊亂的病因介紹
某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的結構、功能、濃度異常或組織、器官的病變。
鈉代謝紊亂的實驗室檢查
面神經叩擊試驗束臂加壓試驗陽性； 1.尿液檢查尿比重低，堿性尿。尿前列腺素E2及其他來源于腎臟的前列腺素含量增加尿激肽釋放酶排泄也過多尿17-羥和17-酮類固醇正常(提示腎上腺皮質功能正常)。尿鈉 增多可達300mmol/L且尿K+在血K+過低情況下仍然升高腎小管功能有嚴重障礙，但稀釋功能正
簡述鈉代謝紊亂的臨床表現
鈉代謝紊亂臨床表現復雜多樣低鈉癥狀為本征最重要和突出的表現患者可突然或反復發作肌無力肌無力也可為慢性持續性，但罕有肌麻痹。其次為厭食嘔吐，腹脹便秘，多尿煩渴。成人型最常見癥狀為肌無力 (40%)，其次為疲勞(21%)、抽搐(26%)較少見癥狀有輕癱感覺異常遺尿夜間多尿便秘惡心嘔吐甚至腸梗阻，有些
關于鈉代謝紊亂的對癥治療介紹
由于鈉代謝紊亂病因不明尚無特殊治療方法主要以對癥治療為主： 1、飲食與活動應食用含高鈉的食物和飲料，如西紅柿香蕉、橙汁等。病人一般可正常參加基本活動，但是要避免活動過量引起脫 水以免脫水危險和低鈉失衡導致功能性心臟功能紊亂。 2、鈉代謝紊亂的藥物治療 (1)補充鈉鹽：適當控制鈉入量并補充鈉
關于鈉代謝紊亂的治療方案介紹
鈉代謝紊亂治療中均應補鈉，若平衡鹽液不足以糾正血清鈉過低，則給3%～5%鹽水，此時，除把握成人每日不得超過20g之外，應注意防止血清氯過高趨向。 嚴重燒傷失水較多。不僅滲液多，且創面和呼吸道的不顯性失水量相當可觀。當采用暴露療法，特別在應用熱吹風療法、紅外線燈、氣流懸浮床或除濕機時，不顯性失水
關于鈉代謝紊亂的鑒別診斷介紹
1.鈉代謝紊亂應與假性鑒別所謂假性為多種因素引起常見的原因有利尿藥的濫用、緩瀉劑的應 用反復嘔吐長期低氯飲食、腎性失鎂家族性氯化物性腹瀉尿氯測定有助于鑒別假性者尿氯多低于10mmol/L，真性者多大于 10mmol/L 2.其他需與原發性醛固酮增多腎小管性酸中毒、LiddleFanconi伴失
鈉代謝紊亂診斷要點及鑒別診斷
鈉代謝紊亂診斷要點 1.低鈉血癥(1.5～2.5mmol/L) 2.高尿鈉(>20mmol/L) 3.代謝性堿中毒(血漿HCO3->30mmol/L)。 4.高腎素血癥 5.高醛固酮血癥 6.對外源性加壓素不敏感 7.腎小球旁器增生 8.低氯血癥(尿氯>20mmol/L)
關于鈉代謝紊亂的發病原因分析
鈉代謝紊亂病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。有一家9個同胞中5個患病和一家連續2代4例患病的報告現代分子生物學技術也揭示 是由腎小管上皮細胞上的離子轉運蛋白基因突變所引起目前已發現嬰兒型Batter存在Na+-K+-2Cl-基因突變該基因位于15q12-21，有16個外顯子，編
鈉代謝紊亂的流行病學
鈉代謝紊亂是一常染色體隱性遺傳病男性外 顯率較高1962年Bartter首次報告2例，以后陸續有類似報告鈉代謝紊亂較少見，迄今報告共200多例，國內僅報道幾十例。發病率為19/100 萬，世界各地及所有種族均有報告，但黑人發病率偏高，女性稍多于男性。明確診斷年齡最早為孕20周，最晚至50歲鈉代謝
關于鈉代謝紊亂的實驗室檢查介紹
面神經叩擊試驗束臂加壓試驗陽性； 1、鈉代謝紊亂檢查—尿液檢查尿比重低，堿性尿。尿前列腺素E2及其他來源于腎臟的前列腺素含量增加尿激肽釋放酶排泄也過多尿17-羥和17-酮類固醇正常(提示腎上腺皮質功能正常)。尿鈉 增多可達300mmol/L且尿K+在血K+過低情況下仍然升高腎小管功能有嚴重障礙
關于水電解質代謝紊亂的病因分析
水電解質代謝紊亂發生原因主要是攝入或排出異常、不正常耗失或神經-內分泌系統和有關臟器的調節功能失常。許多器官系統的疾病，以及全身性的病理生理過程，藥物使用不當等都可引起或伴有水電解質代謝紊亂。
鈉代謝紊亂的鑒別診斷及實驗室檢查
鑒別診斷 1.鈉代謝紊亂應與假性鑒別所謂假性為多種因素引起常見的原因有利尿藥的濫用、緩瀉劑的應 用反復嘔吐長期低氯飲食、腎性失鎂家族性氯化物性腹瀉尿氯測定有助于鑒別假性者尿氯多低于10mmol/L，真性者多大于 10mmol/L 2.其他需與原發性醛固酮增多腎小管性酸中毒、LiddleFan
關于鈉代謝紊亂的流行病學介紹
鈉代謝紊亂是一常染色體隱性遺傳病男性外 顯率較高1962年Bartter首次報告2例，以后陸續有類似報告鈉代謝紊亂較少見，迄今報告共200多例，國內僅報道幾十例。發病率為19/100 萬，世界各地及所有種族均有報告，但黑人發病率偏高，女性稍多于男性。明確診斷年齡最早為孕20周，最晚至50歲鈉代謝