一氧化氮（NO）信號通路研究
一氧化氮（NO）信號通路研究一氧化氮合酶（NOS）抑制劑研究背景：一氧化氮（NO）是自分泌和旁分泌的信號通路分子，可以擴散進入生物膜。發揮作用時間很短（幾秒鐘），主要的生理功能是促進血管動態平衡。它能夠抑制平滑肌收縮生長，阻止血小板凝聚以及防止白細胞-內皮細胞粘附。另外它還參與免疫防御系統，神經傳遞，血管生成等過程。NO的下游靶標包括鳥苷酸環化酶和NF-κB，前者可以提高cGMP水平，后者在iNOS基因表達作為重要的轉錄因子。體內NO水平和信號失調常發生于某些疾病狀態。糖尿病病人具有低于全球的NO水平，動脈粥樣硬化常常會導致NO信號通路受損。因此對NO信號通路的研究極具意義。NO信號通路與NOS合酶：一氧化氮（NO）是由一氧化氮合酶（NOS）氧化L-精氨酸產生的，由于NO半衰期非常短（約5s），為此大多數對NO功能的研究都是以NOS活性的調控為基礎。開發以NOS為靶標的抑制劑不僅能很好的闡明NO信號通路作用機制，也是開發NO引起......閱讀全文
一氧化氮（NO）信號通路研究
一氧化氮（NO）信號通路研究一氧化氮合酶（NOS）抑制劑研究背景：一氧化氮（NO）是自分泌和旁分泌的信號通路分子，可以擴散進入生物膜。發揮作用時間很短（幾秒鐘），主要的生理功能是促進血管動態平衡。它能夠抑制平滑肌收縮生長，阻止血小板凝聚以及防止白細胞-內皮細胞粘附。另外它還參與免疫防御系統，神經傳遞
AKT信號通路研究背景
Akt通路或PI3K-Akt通路參與基本的細胞過程，包括蛋白質合成、增殖和存活。AKT也在血管生成和代謝中發揮調節作用。AKT途徑被誘導PI3K的因子激活，PI3K反過來激活mTOR途徑。AKT信號通路在許多細胞生存途徑中起著重要的調節作用，主要是作為凋亡抑制劑。AKT信號轉導與多種癌癥有關，是抗癌
TNF信號通路研究背景
腫瘤壞死因子（TNF）超家族的細胞因子激活細胞存活、死亡和分化的信號通路。腫瘤壞死因子超家族成員通過配體介導的三聚體作用，導致多個細胞內適配器的募集，以激活多種信號轉導途徑。含有Fas相關死亡結構域（FADD）和TNFR相關死亡結構域（TRADD）等適配器的死亡結構域（DD）的募集可導致誘導細胞凋亡
MAPK信號通路研究工具
信號通路研究工具促細胞分裂原活化蛋白激酶(MAP kinase)是一類絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，由于不同的細胞外刺激或介導細胞表面至細胞核的信號轉導而被激活。 結合其它信號途徑，它們能夠改變轉錄因子的磷酸化狀態。受控的MAPK級聯反應系統參與細胞增殖和分化，但當其活力失控時會導致腫瘤。據報道，三種主要
EGFR信號通路研究背景
EGF（表皮生長因子）是EGF蛋白質家族的創始成員，該家族還包括雙調蛋白（AREG）、β-乙酰球蛋白（BTC）、表調節素（EPR）、HB-EGF、神經調節蛋白等。表皮生長因子家族成員具有高度相似的結構和功能特征。它們至少有一個共同的結構基序，即EGF結構域，由六個保守的半胱氨酸殘基組成，形成三個二硫
VEGF信號通路研究背景
血管內皮生長因子（VEGF）是一個刺激新血管生長的生長因子亞家族。血管內皮生長因子是重要的信號蛋白，參與血管生成（胚胎循環系統的從頭形成）和血管生成（先存血管的血管生長）。VEGF-A是血管內皮生長因子家族的第一個成員，也包括VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盤生長因子（PlGF）。在發現
AMPK信號通路研究背景
AMPK信號通路是一種燃料傳感器和調節器，促進各種組織中ATP的產生并抑制ATP的消耗途徑。AMPK是一種異三聚體復合物，由催化α亞單位和調節β和γ亞單位組成。該激酶在應對耗盡細胞ATP供應的應激時被激活，如低血糖、缺氧、缺血和熱休克。AMP與γ亞單位的結合變構激活復合物，使其成為其主要上游AMPK
缺口信號通路研究背景
Notch信號通路是一種高度保守的細胞信號系統，存在于大多數多細胞生物中。Notch信號在許多基本細胞過程的調節中起著關鍵作用，如胚胎和成人發育期間的增殖、干細胞維持和分化。notch級聯包括notch和notch配體，以及將notch信號傳遞到細胞核的細胞內蛋白質。在哺乳動物細胞中，有四種不同的n
脂肪細胞信號通路研究
糖尿病人明明血糖很高，卻還是容易感到饑餓；肥胖的人，不一定比更瘦的人提前感到飽腹。這說明，飽和餓并不完全受體內儲存的能量影響。為了幫助減肥或增肥人群控制體內脂肪含量，韓國高級科學技術研究所的Walton Jones博士和他的同事，在分子水平向我們解釋了，脂肪細胞如何指揮大腦感受“飽”。他們的文章
自噬信號通路研究背景
2016年諾貝爾生理學或醫學獎的自噬是一種動態細胞循環系統，導致大量細胞質內容物的自噬溶酶體降解、異常蛋白質聚集以及過量或受損的細胞器。自噬誘導的關鍵調節因子是mTOR激酶，它激活了抑制自噬的mTOR（Akt和MAPK信號），而mTOR的負調節（AMPK和p53信號）促進了自噬。ULK與酵母Atg1
補體激活信號通路研究背景
補體系統是一種酶級聯反應，是血液和細胞表面蛋白質的集合，有助于抗體清除生物體病原體的能力。補體系統由30種不同的蛋白質組成，包括血清蛋白、漿膜蛋白和細胞膜受體，是先天免疫系統的重要組成部分。一些補體蛋白與免疫球蛋白或細胞膜成分結合。另一些是酶原，當被激活時，會切割一個或多個其他補體蛋白，并啟動進一步
死亡受體信號通路研究背景
死亡受體是細胞表面受體，傳遞由特定配體啟動的凋亡信號，并在指導性凋亡中發揮核心作用。死亡受體屬于腫瘤壞死因子受體（TNFR）基因超家族。到目前為止，死亡受體家族的八個成員已被鑒定：TNFR1（也稱為DR1、CD120a、p55和p60）、CD95（也稱為DR2、APO-1和Fas）、DR3（也稱為A
經典Wnt信號通路研究背景
Wnt通路參與基因表達、細胞行為、細胞粘附和細胞極性的控制。典型的（β-連環蛋白依賴的）Wnt信號通路是Wnt通路中研究得最好的，并且在進化過程中高度保守。在這個途徑中，Wnt信號抑制β-連環蛋白的降解，β-連環蛋白可以調節許多基因的轉錄。Wnt信號通過連接Wnt蛋白到其各自的二聚體細胞表面受體激活
Novus助力Hedgehog信號通路研究
Hedgehog基因于1980年首先由Nusslein-Volhard C和Wieschaus E在篩選可能引起果蠅突變的基因時發現。Hedgehog（Hh）信號通路在多種生理過程中起著關鍵作用，如胚胎發育及維持成人機體內環境穩定等??近年來多項研究表明在皮膚基底細胞癌、髓母細胞瘤、肺癌、消化道腫瘤
Novus助力HIPPO信號通路研究
?? Hippo信號通路是近年來在果蠅中研究發現的一個高度保守的生長控制信號通路，其對器官大小及細胞增殖和凋亡都具有關鍵的調節作用。該通路由多種抑癌基因及一種候選癌基因組成，此通路的失活或者異常表達在動物實驗中參與多種疾病的發生。?????Hippo通路的生物學效應有：調控器官體積，保持細胞增殖凋亡
TGFbeta信號通路研究背景
TGF-β信號傳導參與許多細胞（包括膠質瘤細胞）的增殖、分化和存活/或凋亡的調節。TGF-β通過特異性受體激活多種細胞內途徑發揮作用，導致受體調節的Smad2/3蛋白磷酸化，這些蛋白與共同的介體Smad4相關。這種復合物易位到細胞核，與DNA結合并調節許多基因的轉錄。此外，TGFβ活化激酶-1（TA
IL12信號通路研究背景
白細胞介素12（IL-12）家族具有唯一的異二聚體細胞因子，包括IL-12、IL-23、IL-27和IL-35。IL-12家族的異二聚體細胞因子由α鏈（p19、p28或p35）和β鏈（p40或Ebi3）組成。α鏈具有IL-12家族所屬的IL-6超家族的四螺旋束結構特征。相反，β鏈與細胞因子（如IL-
JakStat信號通路研究背景
JAK-STAT信號通路傳遞來自調節生長、存活、分化和病原體抗性的細胞外化學信號的信息。JAK-STAT信號級聯由三個主要組成部分組成：細胞表面受體、Janus激酶（JAK）和兩個信號轉導和轉錄激活蛋白（STAT）。JAK-STAT功能中斷或失調可導致免疫缺陷綜合征和癌癥。細胞表面受體，通常是細胞因
P53信號通路研究背景
p53腫瘤抑制因子是主要的凋亡信號通路之一。p53蛋白是一種核轉錄因子，在基因毒性或細胞應激反應中調節與凋亡、生長停滯或衰老有關的多種基因的表達。p53蛋白水平受到E3泛素連接酶（包括MDM2）的負調控。E3連接酶促進p53泛素化和蛋白酶體依賴性降解。p53蛋白水平隨著應激刺激而穩定，包括DNA損傷
IL10信號通路研究背景
白細胞介素-10（IL-10）是一種具有重要免疫調節功能的抗炎細胞因子。它是一種具有強大抗炎特性的細胞因子，通過激活的巨噬細胞抑制炎癥細胞因子如TNF-α、IL-6和IL-1的表達。IL-10是一種具有重要免疫調節功能的多效性細胞因子。其作用影響免疫系統中許多細胞類型的活動。主要由抗原呈遞細胞分泌，
死亡受體信號通路——Novus凋亡研究
死亡受體（Death Receptor）是腫瘤壞死因子受體（TNF, Tumor Necrosis Factor Receptor）基因超家族的成員，具有富含Cys的胞外結構域和胞內死亡結構域（DD, Death Domain）。死亡結構域具有誘導細胞凋亡的功能。目前已知的死亡受體有5種，其
NFKB信號通路研究背景
在該途徑中，NF-κB/Rel蛋白被IκB蛋白結合和抑制。生長因子、促炎細胞因子、化療、放療和抗原受體激活IKK復合物，該復合物磷酸化IκB蛋白。IκB的磷酸化導致其泛素化和蛋白酶體降解，釋放NFκB/Rel復合物。轉錄因子NF-κB由此釋放并促進細胞因子、細胞粘附分子和抗凋亡蛋白的表達。免疫系統發
T細胞受體信號通路研究背景
T細胞受體（TCR）在T細胞的功能和免疫突觸的形成中起著關鍵作用。它在T細胞和抗原呈遞細胞（APC）之間提供連接。TCRs激活促進了一系列信號級聯，最終通過調節細胞因子的產生、細胞存活、增殖和分化來決定細胞的命運。T淋巴細胞的激活是免疫系統有效反應的關鍵事件。TCR激活受各種共刺激受體調節。CD28
IL17信號通路研究背景
IL-17家族由六個成員IL-17A-F組成，而IL-17受體家族由五個成員IL-17RA到IL-17RE組成。IL-17RA是一種常見的受體，與IL-17RB、IL-17RC和IL-17RE形成異二聚體復合物。到目前為止，所有的IL-17受體都招募Act1作為下游信號轉導的銜接分子。IL-17A和
MapkErk信號通路研究背景
MAPK/ERK通路，也稱為Ras-Raf-MEK-ERK通路，是細胞中的一條蛋白質鏈，將細胞表面受體的信號傳遞給細胞核中的DNA。該通路包括許多蛋白質，包括絲裂原活化蛋白激酶（MAPK，最初稱為ERK），其通過向相鄰蛋白質添加磷酸基團進行通信，磷酸基團充當“開”或“關”開關。MAPK是一個高度保守
IL1信號通路研究背景
許多癌癥發生在感染和炎癥部位。細胞衰老是一種永久性的細胞周期停滯狀態，為腫瘤的發生提供了障礙，伴隨著促炎細胞因子的升高，如IL1、IL6、IL8和TNFα。IL-1細胞因子家族由11個成員組成，在調節炎癥中發揮重要作用。成員包括IL-1α、IL-1β、IL-1ra、IL-18、IL-33、IL-36
非經典Wnt公司信號通路研究背景
Wnt通路的細胞內信號傳導至少分為三個分支：（1）β-連環蛋白通路（典型Wnt通路），激活細胞核中的靶基因；（2） 平面細胞極性途徑，涉及jun N-末端激酶（JNK）；Wnt/Ca2+通路。最后兩種可分為非規范Wnt途徑。在平面細胞極性途徑中，frizzled激活JNK并引導不對稱細胞骨架組織和上
非經典Wnt公司信號通路研究背景
Wnt通路的細胞內信號傳導至少分為三個分支：（1）β-連環蛋白通路（典型Wnt通路），激活細胞核中的靶基因；（2） 平面細胞極性途徑，涉及jun N-末端激酶（JNK）；Wnt/Ca2+通路。最后兩種可分為非規范Wnt途徑。在平面細胞極性途徑中，frizzled激活JNK并引導不對稱細胞骨架組織和上
p38MAPK信號通路研究背景
p38 MAP激酶（MAPK）參與控制細胞對細胞因子和應激反應的信號級聯。哺乳動物中有四種p38 MAP激酶：p38-α（MAPK14）、-β（MAPK11）、-γ（MAPK12/ERK6）和-δ（MAPK13/SAPK4）。與SAPK/JNK途徑類似，p38 MAP激酶被多種細胞應激激活，包括滲透
研究發現NLR蛋白免疫信號新通路
水稻是重要的主食來源。真菌Magnaporthe oryzae引起的稻瘟病是水稻的嚴重病害。有研究發現，抗病受體NLR類蛋白在植物免疫調控中發揮重要作用，并在分子抗病育種中得到廣泛使用。而NLRs介導的免疫激活和抗病信號轉導機制尚不清楚。近日，中國科學院院士、分子植物科學卓越創新中心研究員何祖華研究