更多地了解乳腺組織中不同細胞類型的發育機制將增進我們對于乳腺癌的認識。TAZ代表了侵襲性乳腺癌的一個新型潛在藥物治療靶點。
在癌癥中，正常細胞可以變得不可預知或是具有侵襲性，因此很難用抗癌藥物進行治療。乳腺癌尤其是如此。通過鑒別導致乳腺癌組織細胞發生這種改變的基因，研究人員希望能夠找到一種方法來阻斷或是扭轉它。
在乳腺癌組織中有兩種主要的細胞類型：管腔細胞和基地細胞。通常情況下機體借助于一組特殊的蛋白（細胞因子）對管腔細胞進行“重編程”，阻止它們變成基底細胞，反之亦然。
在以往的研究中，課題領頭人Charlotte Kuperwasser確定了一些常見的乳腺癌形式起源于管腔細胞，而一些較少見的乳腺癌起源于基底細胞。
研究人員發現，一種叫做TAZ的基因控制了乳腺細胞的行為偏向基底細胞或是管腔細胞，這一信息有可能對于了解以及潛在治療某些難治性乳腺癌形式具有重要意義。TAZ幫助調控了不同細胞類型中獨特基因的運作。
研究小組通過檢測1000多種基因的功能，確定了哪些基因參與了管腔細胞和基底細胞“重編程”，并由此逆轉了譜系分化。
為了進一步確定TAZ的作用，研究小組利用兩組小鼠對不同發育階段的乳腺組織進行了研究：對照組攜帶TAZ基因，實驗組為TAZ基因缺失的基因敲除小鼠（乳腺組織中的細胞在青春期、妊娠期和授乳期更新/發育）。
研究小組還檢測了罹患管腔乳腺癌或基底樣乳腺癌婦女腫瘤中的TAZ基因水平。
研究小組發現，實驗組小鼠乳腺組中的細胞群失去平衡：管腔細胞增多而基底細胞減少。對照組具管腔細胞和基底細胞的比值正常。在來自癌癥婦女的乳腺組織中，他們發現基底樣乳腺癌而非管腔乳腺癌中的TAZ呈高水平。
論文的第一作者、塔夫茨大學醫學院及Sackler研究生生物醫學科學院院學生Adam Skibinski博士說：“很早以前我們就知道乳腺癌在癌變之時喪失了正常的特性，現在我們認識到，正常細胞可以響應TAZ一類的轉錄因子改變它們的特 征。這或許是乳腺癌形成的一個因子。”
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