上海生科院發現控制動物行為選擇的神經環路機制
1月21日，《神經元》期刊以亮點論文的形式在線發表了中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所杜久林研究組題為《視覺刺激選擇性的多巴胺能信號控制視覺–運動信息轉換和行為選擇》的研究論文。該研究發現下丘腦多巴胺能神經元和后腦甘氨酸能抑制性神經元組成功能模塊控制視覺–運動信息轉換，從而實現視覺刺激特異性的行為選擇。這是首次在脊椎動物上從細胞水平、環路水平和行為水平解析了感覺–運動信息轉換和行為選擇的發生和控制機制。 動物對不同的感覺刺激產生不同的行為反應，這對動物生存至關重要。關于其神經機制的研究，之前的工作多集中在感覺系統信息處理方面。以視覺為例，視覺通路的各級（視網膜–外側膝狀體–視皮層）神經元對視覺刺激不同方面的信息加工處理，如形狀、顏色、運動、對比度等。但視覺刺激所包含的行為意義是怎樣被大腦處理的，大腦處理后又如何根據刺激的行為意義調控行為的發生尚不清楚。 為了更好地解析行為選擇的神經機制，杜久林組姚園園等利用斑馬魚......閱讀全文
多巴胺的作用機制
在外周，本藥除激動DA受體外，也激動a和β受體發揮作用。（DA：多巴胺） 其作用除與劑量或濃度有關外，還取決于靶器官中各受體亞型的分布和藥物受體選擇性的高低。低劑量時（滴注速度約為每分鐘2μg/kg），主要激動血管的D1受體，而產生血管舒張效應，特別表現在腎臟、腸系膜和冠狀血管床。 DA可增
上海生科院揭示神經遞質多巴胺“回收”的新機制
多巴胺是大腦中一種重要的神經遞質，它參與生理和病理條件下人和哺乳動物的許多活動，尤其在運動調節、學習和記憶以及藥物成癮過程中起著關鍵作用。產生多巴胺這一神經遞質的神經元（即多巴胺能神經元）對所釋放的多巴胺采取了類似于“返回式衛星”的管理方式，即根據大腦活動需要釋放多巴胺，同時又利用多巴胺轉運體作
上海生科院揭示神經遞質多巴胺“回收”的新機制
多巴胺是大腦中一種重要的神經遞質，它參與生理和病理條件下人和哺乳動物的許多活動，尤其在運動調節、學習和記憶以及藥物成癮過程中起著關鍵作用。產生多巴胺這一神經遞質的神經元（即多巴胺能神經元）對所釋放的多巴胺采取了類似于“返回式衛星”的管理方式，即根據大腦活動需要釋放多巴胺，同時又利用多巴胺轉運體作
健康所發現microRNA調節多巴胺能神經元分化新機制
眾所周知，中腦多巴胺能神經元的退行性死亡是帕金森病的最顯著特征，了解其發育的分子生物學機制對探索帕金森病的發病機理以及治療帕金森病都有著至關重要。然而，對于胚胎干細胞向多巴胺能神經元的發育過程的機制至今還不清楚。 中科院上海生命科學研究院健康所神經基因組博士研究生楊德華等在樂衛
概述多巴胺的不快引起機制
當犒賞通路多巴胺能低下時，引起快感缺失（不能體驗到愉快）、情感淡漠（缺乏動機）和心緒不良（感到不滿意、不幸福、痛苦、激惹和緊張不安）。 [6] 快感缺失 （1）心境惡劣 假定素質性伏膈核多巴胺能低下導致持續的快感缺失，表現為持續2年以上的心境惡劣。由于青少年時期的基礎多巴胺能最低，故青少年
簡述多巴胺的快感引起機制
1、基底前腦 伏膈核富含多巴胺神經元；分為兩部分：中央為“核”，邊緣為“殼”，殼是杏仁核的延伸部分。活體微透析分析發現，天然犒賞（如食物、水、性和其他愉快性刺激）增加伏膈核多巴胺釋放。相反，杏仁核促進害怕行為，而前額皮質則調節總動機，決定行為反應的強度。弗洛伊德愛的本能、恨的本能和自我，分別可
LRRK2調節帕金森病多巴胺神經元退化的新機制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常見的神經退行性疾病之一。最主要的病因是大腦黑質區多巴胺神經元隨著年齡的退化。這種退化可能由于細胞運輸通路的不正常而導致一些蛋白的異常累積。LRRK2基因的突變是目前發現最多的導致帕金森病的遺傳突變。各種相關表型分析提示LRRK2在體內
激活多巴胺神經元可使人們不再暴飲暴食
近日，一項研究稱，暴飲暴食行為影響了大約10%的美國成年人，這種疾病的神經生物學基礎機制目前還不清楚。美國農業部農業研究局貝勒醫學院兒童營養研究中心和得克薩斯州兒童醫院的研究人員通過小鼠實驗研究發現，某些神經回路能夠抑制小鼠暴飲暴食的飲食行為。他們的的相關研究報告發表在《生物精神病學》雜志上。
多巴胺受體D1R與多巴胺結合特性以及潛在變構調節機制
Cell Research | 徐華強/張巖等合作 多巴胺（dopamine，DA）是人體內一種重要的單胺類神經遞質，參與對中樞神經系統（CNS）以及外周神經系統（PNS）的多種生理功能的調控。在CNS中，DA介導神經細胞之間的信號傳遞，在大腦獎勵機制、動機產生、欣快感發生以及行為調節等生理過
補腎中藥抑制多巴胺能神經元的凋亡
倒置顯微鏡下見對數生長期的MES23.5細胞數量較多，飽滿透亮。 帕金森病是以選擇性多巴胺能神經元變性丟失為病理特征的中老年常見的神經退行性疾病，以中藥治療帕金森病，是否能夠抑制多巴胺能神經元的丟失?《中國神經再生研究(英文版)》雜志于2013年10月30期出版的一項研究發現，肉蓯蓉、黃精、淫
研究揭示多巴胺受體D1R與多巴胺結合特性及潛在變構調節機制
原文地址：http://www.cas.cn/syky/202103/t20210312_4780755.shtml 多巴胺（dopamine，DA）是人體中重要的單胺類神經遞質，參與對中樞神經系統（CNS）及外周神經系統（PNS）多種生理功能的調控。在CNS中，DA介導神經細胞之間的信號傳遞，
你為什么想吃肉？多巴胺神經元在“搗鬼”
最新發現與創新 為什么有段時間不吃肉，會特別想吃肉？美國時間4日《科學》雜志刊登的一項研究發現，可能是大腦中一類多巴胺神經元在“搗鬼”。 論文第一作者、美國約翰霍普金斯大學醫學院博士后劉綺麗5日接受科技日報記者采訪時表示，酵母是果蠅的主要蛋白質來源，把酵母從食物中去除后，果蠅會因蛋白質缺乏而
氧化石墨烯可調節多巴胺神經元分化
近日，中科院上海生命科學研究院健康科學研究所樂衛東小組發現，納米材料氧化石墨烯在胚胎干細胞向多巴胺神經元分化過程中可發揮重要作用。相關研究日前發表于《納米醫學》。 中腦多巴胺能神經元的退行性死亡是帕金森氏癥的最顯著特征，通過干細胞誘導多巴胺神經元分化并進行細胞移植治療已經成為潛在的帕金森氏癥治
忙碌的多巴胺，其可促進慢性疼痛機制研究
多巴胺在大腦許多過程中具有重要作用，但其促進慢性疼痛的機制一直了解較少。最近一項發表在國際學術期刊 the journal of neuroscience的文章中，來自美國的科學家對這一問題進行了深入探討，結果發現移除一種產生多巴胺的A11神經元，慢性疼痛會顯著減輕。研究人員指出，這一發現揭示了
科學家揭示多巴胺“回收泵”新機制
中科院上海生科院神經科學研究所周嘉偉團隊研究發現，一種小G蛋白的調節因子Vav2能夠顯著改變多巴胺“回收泵”系統的轉運效率。如果Vav2基因敲除，“回收泵”功能異常提升，就會使大腦伏隔核多巴胺的含量明顯升高。為了尋找控制多巴胺“回收泵”的“開關”，研究人員利用分子生物學實驗手段篩選到膠質細胞源性
Cell－Rep：多巴胺對大腦前葉層的作用機制
最近一項研究首次揭示了多巴胺如何改變前額皮質的功能。在這項發表在《Cell Reports》雜志上的研究中，研究人員發現多巴胺對個體細胞幾乎沒有影響。相反，它會在前額葉皮層的細胞集合中產生持續的活動，持續長達20分鐘。 “集合腦細胞活動，就像一起表演的音樂家的合奏，可以產生與個體神經元活動不同
鹽酸多巴胺
性狀本品為白色或類白色有光澤的結晶或結晶性粉末;無臭;露置空氣中及遇光色漸變深。本品在水中易溶,在無水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中極微溶解。鑒別(1)取本品約10mg,加水1ml溶解后,加三氯化鐵試液1滴,溶液顯墨綠色;滴加1%氨溶液,即轉變成紫紅色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中約含
人胚胎干細胞分化成神經前體細胞和多巴胺能神經元
實驗概要人胚胎干細胞分化成神經前體細胞和多巴胺能神經元主要試劑DPBS、DMEM/F12、1.5 U/mLDispase、鼠黏連蛋白（Laminin，20 μg/mL）、1U/MlAccutase酶、人胚胎干細胞擬胚體形成培養基、神經誘導培養基（NIM）、人神經分化培養液（NDM）、FGF8
新型狨猴iPSCs細胞系衍化多巴胺能神經元
研究人員報道，狨猴（marmoset）成纖維細胞來源的iPSCs能分化出全部的3個胚胎干細胞系，包括中胚層、外胚層和內胚層。當刺激成神經元時，iPSCs可表達與多巴胺能表型一致的基因和其他生物標志。 因為壽命比獼猴短，狨猴是研究衰老相關疾病（如帕金森病）的最佳非人靈長類動物模型。狨猴體細胞來源
Nanomedicine：健康所發現納米材料可調節多巴胺神經元分化
近日，國際學術期刊《Nanomedicine》在線發表了健康科學研究所樂衛東研究組題為“Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neurons”的研究論文，
研究揭示多巴胺調控蘋果耐低氮性的分子機制
近日，西北農林科技大學園藝學院蘋果抗逆與品質改良創新團隊馬鋒旺教授/李超教授課題組揭示了多巴胺通過MdTYDC和MdORG2相關通路調節蘋果低氮耐受性的分子機制，相關研究成果在線發表于Plant, Cell & Environment上。蘋果是世界四大主要水果之一，氮是與植物產量關系最密切的營養元素
研究揭示多巴胺系統參與癢覺信息處理的調控機制
9月28日，《神經科學雜志》期刊在線發表了題為《中腦腹側被蓋區多巴胺能神經元在癢覺處理中的活動及功能》的研究論文，該研究由中國科學院神經科學研究所、腦科學與智能技術卓越創新中心、神經科學國家重點實驗室孫衍剛研究組完成。通過利用在體光纖記錄、多通道電生理記錄和光遺傳操控等技術手段，該研究發現中腦腹
正常及帕金森疾病狀態下神經元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病狀態下神經元的多巴胺水平?
上海生科院等發現納米材料可調節多巴胺神經元分化
近日，國際學術期刊Nanomedicine在線發表了中國科學院上海生命科學研究院健康科學研究所樂衛東研究組題為Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neuro
新研究首次分析多巴胺缺失對大腦不同神經元的影響
帕金森癥的一個關鍵標志就是由于大腦負責協調運動區域的多巴胺供應被切斷而造成的運動遲緩。雖然科學家對這一點早就已經了解，但是導致這一問題發生的詳細原因依然不清楚。 麻省理工學院(MIT)麥戈文腦科學硏究所(McGovern Institute for Brain Research)的Ann
Nat－Methods多巴胺感受器揭示神經元釋放的化學信號
近日，加州大學戴維斯分校健康分校的團隊開發了一種名為“dLight1”的基于熒光蛋白的生物傳感器。這一種高特異性傳感器可檢測多巴胺，即神經元釋放的一種可向其他神經細胞發送信號的化學分子。與先進的顯微鏡結合使用時，dLight1可提供高分辨率，實時成像的活體動物多巴胺時空釋放特征。 在9月7日發
生物物理所揭示多巴胺再攝取分子機制和低成癮風險藥物作用機制
多巴胺是一種被深入研究的“快樂”神經遞質。多巴胺是大腦中含量最豐富的兒茶酚胺類神經遞質，能夠激發人的愉悅感和滿足感。它在多巴胺能神經元末梢合成，釋放到突觸間隙后，激活突觸前膜或突觸后膜上的多巴胺受體，參與調控大腦中認知、運動、情緒和獎勵等相關過程的信息傳遞。位于突觸前膜的多巴胺轉運蛋白（DAT）負責
生物物理所揭示多巴胺再攝取分子機制和低成癮風險藥物作用機制
多巴胺是一種被深入研究的“快樂”神經遞質。多巴胺是大腦中含量最豐富的兒茶酚胺類神經遞質，能夠激發人的愉悅感和滿足感。它在多巴胺能神經元末梢合成，釋放到突觸間隙后，激活突觸前膜或突觸后膜上的多巴胺受體，參與調控大腦中認知、運動、情緒和獎勵等相關過程的信息傳遞。位于突觸前膜的多巴胺轉運蛋白（DAT）負責
多巴胺的作用
為多巴胺受體激動藥。在體內為合成去甲腎上腺素及腎上腺素的前體物，存在于外周交感神經、神經節和中樞神經系統，為中樞神經遞質之一，但因不易透過血-腦脊液屏障，主要表現為外周作用。具有興奮腎上腺素α、β受體的作用，但對β2受體作用較弱；同時也作用于腎臟和腸系膜血管、冠狀動脈的多巴胺受體，為較理想的抗休
多巴胺受體概述
已分離出五種多巴胺受體(DA2R) , 根據它們的生物化學和藥理學性質，可分為D1類和D2類受體。D1類受體包括D1和D5受體（在大鼠也稱D1A和D1B受體）。D2 類受體包括D2，D3和D4受體。兩類受體的C端含有磷酸化和棕櫚酰化位點,涉及激動劑依賴性受體的去敏感化過程和第四胞內環的形成多巴胺